Тульский государственный университет Медицинский институт Лечебный

институт
Лечебный факультет
Кафедра  «Санитарно-гигиенические и профилактические  дисциплины»

в респираторном тракте человека и некоторых видов животных.
Для человека

патогенны Bordetella pertussis B.parapenussis, которые вызывают коклюш и паракоклюш соответственно. Возбудитель коклюша впервые был выделен из мокроты больного ребенка в 1906 г бельгийским бактериологом Ж. Борде и французским ученым О. Жангу, отчего получил название «палочка Борде—Жангу». Современное название рода Bordetella — в честь Ж. Борде.
Возбудители коклюша и паракоклюша —
В. pertussis и В. parapertussis

которые характеризуются поражением верхних дыхательных путей и приступами спазматического кашля.

микроскопе

К-антигенов, которые принято называть «факторами» и обозначать арабскими цифрами. Так,

B.Pertussis имеет 6 различных сероваров (факторы с 1-го по 6-й). Фактор 7 является общим для всех бордетелл. Для B.parapertussis специфическим является фактор 14, а для B.bronchiseptica – фактор 12. Серотипирование возбудителей коклюша осуществляют в реакции агглютинации с соответствующими К-сыворотками.

патогенез развития коклюша.

пертактин — белок наружной мембраны клеточной стенки и капсульные агглютиногены

играют роль в адгезии бактерий к мерцательному эпителию верхних дыхательных путей (бронхов, трахеи). Ведущая роль в процессе адгезии к эпителию респираторного тракта человека принадлежит филаментозному гемагглютинину, который является белком, способным избирательно связываться с гликолипиднымыми рецепторами ресничек эпителия трахеи и бронхов

пертактин

Токсины бордетелл:
а) Пертуссис-токсин - стимулирует работу аденилатииклазы в клетках респираторного тракта путем ингибирования регуляторного белка О;
б) Внеклеточная аденилатциклаза за счет поступления внутрь эпителиоцитов дыхательных путей еще более усиливает синтез и накопление цАМФ внутри клеток хозяина;
в) Трахеальный цитотоксин, являясь фрагментом пептидогликана бордетелл, повреждает эпителиоциты респираторного тракта;
г) Дерматонекротический токсин наряду с трахеальным цитотоксином оказывает повреждающее действие на эпителий респираторного тракта, вызывая местную воспалительную реакцию;
д) Термостабильный эндотоксин — ЛПС клеточной стенки бордетелл, который стимулирует выработку цитотоксинов, участвующих в повреждении эпителиальных клеток верхнего отдела респираторного тракта, а также активирует комплемент.

т.е. после контакта с коклюшным больным вероятность развития заболевания у

неиммунизированного человека составляет 75-90%.

частицы слюны, слизи, мокроты с болезнетворной микрофлорой, в том числе

с вирусами гриппа. На короткий промежуток времени вокруг больного образуется зараженная зона с максимальной концентрацией аэрозольных частиц. Частицы размером более 100 мкм (крупнокапельная фаза) быстро оседают. Дальность их рассеивания обычно не превышает 2-3 м.

Проникнув через верхние дыхательные пути, возбудители коклюша прикрепляются к поверхности

эпителия бронхов и трахеи и размножаются. В кровь бактерии не поступают. Микробы вызывают поражение эпителиальных клеток дыхательных путей. Позднее может развиться некроз отдельных участков эпителия и полиморфно-нуклеарная инфильтрация с развитием перибронхиального воспаления и интерстициальной пневмонии. Выделяя токсины и раздражая рецепторы клеток, микроб вызывает кашель.

чего начинается:
катаральный период
пароксизмальный период
Легкий кашель и чихание.
Температура тела повышается

незначительно.В этом периоде
возбудитель выделяется в
большом количестве с каплями слизи,
и больной является опасным
источником инфекции

Кашель усиливается и приобретает характер «петушиного крика. Приступообразный спазматический кашель сопровождается тяжелой гипоксией, судорожным синдромом и нередко заканчивается рвотой. Частые продолжительные приступы сухого кашля могут приводить к перевозбуждению дыхательного центра, развитию апноэ и гипоксической энцефалопатии.

Выздоровление наступает очень медленно (иногда в течение 1—2 месяцев).

очень редко и протекают легко. Большое значение имеют антитела (lgA),

препятствующие прикреплению возбудителя к цилиарному эпителию верхних дыхательных путей.
Следует подчеркнуть, что иммунитет видоспецифический, поэтому антитела против В.pertussis не защищают от заболеваний, вызванных В. parapertussis или В. branchiseprica.

вакцинация убитой коклюшной вакциной в составе АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины).

В настоящее время разработаны и применяются бесклеточные (ацеллюлярные, субкорпускулярные вакцины), содержащие очищенные антигены возбудителя коклюша (филаментозный гемагглютинин, пертактин, агглютиногены или пертуссис-анатоксин) в различных комбинациях.
Для экстренной профилактики коклюша у контактировавших неиммунизированных лиц назначают нормальный человеческий иммуноглобулин и/или эритромицин в первые 5 дней после контакта с заболевшим.

Типовой вид, являющийся патогенным для человека — Corynebacterium diphtheriae –

возбудитель дифтерии.

развитием воспалительных изменений слизистых оболочек ротоглотки и верхних дыхательных путей,

а также слизистых оболочек половых органов, глаза, сопровождающихся образованием плотно спаянных с подлежащими тканями фибринозных пленок.

обусловлена поверхностными термолабильными серовароспецифическими К-антигенами (белками), а также видовыми и

межвидовыми термостабильными липидными и полисахаридными фракциями О-антигенов, расположенных в глубине клеточной стенки. С помощью сывороток к К-антигену С. diphtheriae разделяют на серовары (около 58).

счет ферментов нейраминидазы, гиалуронидазы, протеазы);
3) корд-фактор (нарушает фосфорилирование процессов

дыхания клеток макроорганизма);
4) экзотоксин – дифтерийный гистотоксин оказывает блокирующее воздействие на синтез белка в органах.

только человек, не обладающий устойчивостью к возбудителю и антитоксическим иммунитетом.

Заболевание имеет повсеместное распространение.
Для заболеваемости дифтерией характерна сезонность. Наибольшее количество больных наблюдается во второй половине сентября, в октябре и ноябре.

контактно-бытовой. Возбудитель проникает через слизистые оболочки ротоглотки, реже – глаз,

половых органов, кожу, раневую поверхность. В месте входных ворот возбудитель прикрепляется к соответствующим рецепторам эпителиальных клеток, вызывая воспалительный процесс. Затем происходит колонизация и выделение экзотоксина. Токсин блокирует ферменты синтеза белка в клетках хозяина, что приводит к их гибели. Это обуславливает некроз и летальный исход.

дней. Начало заболевания в легких случаях постепенное, в тяжелых —

острое. Температура повышается до 38—40 °С. По патогенезу дифтерия относится к токсинемическим инфекциям, при которых микроб остается в месте входных ворот инфекции, а все основные клинические проявления заболевания связаны с действием белкового бактериального токсина. Это имеет значение для диагностики, лечения и профилактики заболевания. При наличии антитоксического иммунитета процесс может ограничиться легкой формой заболевания или формированием бактерионосительства.

эпителиальных клеток, отеком и выходом фибриногена из сосудистого русла в

окружающие ткани и превращением его в фибрин под действием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Это ведет к образованию налетов белого цвета с сероватым или желтоватым оттенком, содержащих большое количество микробов, продуцирующих токсин. Фибринозная пленка — характерный признак дифтерии.

воспаление возникает на слизистых оболочках (ротоглотка, надгортанник, голосовые связки). Фибринозная

пленка плотно связана с подлежащей тканью и не снимается тампоном при осмотре. При попытке сделать это слизистая оболочка кровоточит. Крупозное воспаление возникает при локализации патологического процесса в дыхательных путях (гортань, трахея и бронхи). Здесь фибринозная пленка располагается поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. Крупозное воспаление ведет к развитию асфиксии.
После перенесенного заболевания формируется нестойкий и непродолжительный антибактериальный и стойкий антитоксический иммунитет.

сыворотка, вводится по Безредке дробно;
2) иммуноглобулин человека противодифтерийный для

в/в введения;
3) антибиотики – пенициллин, эритромицин, бета-лактамы, макролиды.


Специфическая профилактика. Активная – используются вакцины АКДС, АДС-анатоксин, АДС-М-анатоксин, АД-М-анатоксин, тетракок (коклюш, дифтерия, столбняк, полиомиелит). Иммунизацию проводят, начиная с 3-месячного возраста, троекратно, с интервалами в 4-6 недель. Пассивная – проводится в очагах заболевания антитоксической сывороткой.

Neisseria, включающие восемь видов: Neisseria meningitidis (менингококки), Neisseria gonorrhoeae (гонококи),

N.flava, N. subflava, N. perflava, N.sicca, N. mucosa, N. flavescens. Обитают на слизистых оболочках человека и млекопитающих; 7 видов встречаются у человека, из них 5 видов являются представителями нормофлоры носоглотки и верхних дыхательных путей (N.sicca, N. flavescens, N. perflava, N. mucosa и N. actamica), хотя описаны единичные случаи их выделения при гнойных менингитах, отитах, синуситах и других ГВЗ у иммунокомпромиссных лиц. Нейссерии содержат аллергены и могут быть причиной аллергических заболеваний (бронхиальная астма). Наибольшее клиническое значение имеют менингококки и гонококки.

meningitidis, которое передается воздушно-капельным путем и характеризуется локальным поражением слизистой

оболочки носоглотки с последующей генерализацией в виде менингококковой септицемии (менингококцемия) и воспаления мягких мозговых оболочек (менингококковый менингит).

алфавита: А, В, С, D, X, Y, Z.
Тип А

вызывает заболевания при эпидемических вспышках;
тип В - вызывает заболевания в межэпидемический период;
тип С - вызывает заболевания среди военных контингентов.
Остальные типы вызывают спорадические заболевания.

в первую очередь от фагоцитоза. Токсические проявления менингококковой инфекции обусловлены

высокотоксичным эндотоксином.
К другим факторам патогенности относятся пили, белки наружной мембраны, наличие гиалуронидазы и нейроминидазы.

инфекции — больной человек или носитель. Различают три группы источников

инфекции:
-больные генерализованными формами
- больные назофарингитом
-здоровые носители.
Механизм передачи — воздушно капельный, путь — аэрогенный. В отличие от других респираторных инфекций заражение происходит при длительном и тесном контакте. Заболеваемость носит сезонный характер, увеличиваясь в осенне-зимний период.

назофарингит или в генерализованной форме: менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит, эндокардит, артрит,

полиартрит, иридоциклит, пневмония.
Эпидемический цереброспинальный менингит начинается внезапно, после 5—7-дневного инкубационного периода. В начале болезни отмечаются сильная головная боль, рвота, высокая лихорадка, затем развиваются менингиальные симптомы. Однако следует отметить, что степень проявления менингиальных симптомов значительно варьирует. Поскольку клиническая картина не отличается от клиники менингитов, вызванных другими микробами, то поставить этиологический диагноз клинически крайне сложно, поэтому ведущая роль здесь отводится методам лабораторной микробиологической диагностики.

гуморальный и группоспецифический характер.

микроскопом

Оптимально назначение антибиотиков в сочетании с диуретиками. При непереносимости пенициллинов

назначают левомицетин или рифампицин. Антимикробную терапию следует сочетать с симптоматическими средствами, корригирующими водно-солевой и кислотно-щелочной баланс, а также с седативными средствами и глюкокортикоидами.

выявлять, изолировать и лечить; носителей — выявлять и санировать. Проводится

бактериологическое обследование в окружении больного с целью выявления здоровых носителей менингококка. С целью разрыва механизма и путей передачи разуплотняют и разобщают детские коллективы, общежития, казармы. В очаге инфекции проводится специфическая активная и пассивная профилактика. Для создания пассивного иммунитета детям дошкольного возраста вводят однократно иммуноглобулин в дозе 1,5-3,0 мл не позднее 7-го дня после регистрации первого случая заболевания. Для активной иммунизации используют вакцины из очищенных капсульных полисахаридов менингококков серогрупп А и С