Тақырып : Жүрек ырғағының. бұзылыстары

Қ.А.Ясауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік

университеті

Медицина факультеті

Қабылдаған: Ермаханова Ж
Орындаған: Ондосинов Е.
Октяброва Дурдана
Нұрғазы Айдана

Тобы: ЖМ-114

қозуы мен жиырылу үрдістерінің бұзылуы.

жүректің қалыпты ырғағының бұзылыстарымен қабаттасады. Әсіресе бұл бұзылыстар коронарлық қанайналым жеткіліксіздігінде,

миокардтың инфарктында жиі кездеседі. Жүрек аритмиялары адамның кенеттен өлуінің себептері болуы мүмкін.
Жүректің автоматизмдік, қозғыштық, өткізгіштік және жиырылғыштық қасиеттері бар.
Жүрек аритмиялары жүректің автоматизмдік, қозғыштық және өткізгіштік қасиеттерінің бұзылыстарынан дамиды.

дамуына әкеліп соғатын факторлар:
• стресс, симпатико-адреналды жүйенің шектен тыс белсенуі

(қан құрамында норадреналин деңгейі жоғарлап, аритмогенді әсер тудыруы);
• ЖИА (инфарктқа ұшыраған миокардта қозу үрдістерінің бұзылыстары);
• токсикалық факторлар (алкоголь, кокаин) немесе кейбір дәрілік заттардың жағымсыз әсерлері (дигоксин);
• туа біткен даму аномалиялары (қосымша өткізгіш жолдар);
• қан құрамындағы электролитттер тепе-теңдігінің бұзылыстары (гипокалиемия);
• қабыну аурулары (миокардит, перикардит) және жүрек ісіктері;

алмасуы бұзылады. Кардиомиоциттерде май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипазаның артық әсерленуі

үлкен бүліністерге әкеледі. Сарколемма, митохондрий мембрана бұзылыстарынан дамиды. Нәтижесінде диастолалық деполяризация өзгеріп, тездетіліп, әрекеттік потенциалдың азаюы болады. Содан жүрек аритмиясы дамиды.

диастола кезінде (4-ші фаза) потенциал өзгерістері салдарынан
• қозу толқынының

қайту механизмі бойынша өткізгіштіктің өзгерістері (rе-еntrу). Бұл механизм жүрекшелер дірілі, экстрасистолоия, пароксизмальды тахикардия негізінде жатыр;
• триггерлі ырғақтың дамуы (мембраналық потенциалдағы осциляциялармен туындатылған);
• Өткізгіштіктің толық немесе жартылай блокадасы.

және зат алмасудың өзгерістері маңызды. Эмоциялық стресстік жағдайларда аритмиялар дамитыны белгілі.

олардың бүліністеріне әкеліп, жүрек жасушаларында иондық алмасуды бұзады, катехоламиндерге олардың

қозымдылығын жоғарылатады, зат алмасу процестерін өзгертеді. Осыдан жасуша ішінен К+-иондары көптеп сыртына шығады, аденилатциклаза ферменті белсенденіп, жасуша ішінде цАМФ көбейеді, Na+, Са2 иондары өзекшелермен жүрек жасушаларының ішіне түседі. Жасушаның сыртына К+- иондарының шығуы май қышқылдарының гидроасқын тотықтырады.

Номотопты аритмияларда жүрек ырғағы мен темпінің бұзылыстары синоатриалды түйіннің өзінен

басталса, эктопиялық аритмияларда синоатриалды түйіннен тыс, яғни атриовентрикулярлы немесе қарыншада туындайды.

аритмия, синусты түйіннің әлсіздік синдромы (СТӘС).
Эктопиялық аритмиялар:

Баяу:
• баяу жүрекшелік ырғақ немесе атриовентрикулярлы түйін ырғағы;
• баяу идиовентрикулярлы ырғақ немесе жекеленген сырғанақты жиырылулар;
Белсенді:
• Жылдам эктопиялық ырғақ: жүрекшелік, атриовентрикулярлы түйіннің, идиовентрикулярлы;
• экстрасистолия (қарыншаүстілік және қарыншалық) және парасистолия;
• қарынша үстілік тахиаритмия: жүрекшелік пароксизмалды тахикардия, атриовентрикулярлы пароксизмалды тахикардия, жүрекшелердің жыбыры (фиб­рилляциясы) және дірілі;
• қарыншалық тахиаритмиялар: қарыншалық пароксизмалды тахикардия, қарыншалардың жыбыры (фиб­рилляциясы) және дірілі;

тұруынан жүрек жиырылуының біресе жиілеуі, біресе сиреуі болады. Ол тыныс

алумен байланысты өзгереді. Сондықтан, бұл аритмияны тыныстық аритмия деп атайды. Өйткені демді ішке тартқанда жүрек соғуы жиілейді, ал демді сыртқа шығарғанда ол сирейді.

кезбе нервтің тонусының өзгеріп тұруынан (демді ішке тартқанда төмендеп, сыртқа

шығарғанда көтерілуінен)байланысты. Ересек адамдарда мидың сыртқы қыртысының қызметімен кезбе нервтің тонусының өзгерістері теңгеріліп тұрады. Сондықтан бұл аритмия ересек адамдарда байқалмайды. Ал мидың сыртқы қыртысының қызметі бұзылғанда, наркоз, шок кездерінде синустық аритмия айқын дамиды және ол науқастың жағдайының ауырлауының нышаны болып есептеледі.

100-ден артады, ырғағы дұрыс.

60-тан кем.

болмауынан жүрек соғуы кенет тоқтайды.

өткізгіш жүйесінің төменгі бөліктерінде өз бетінше серпін өндіру қабілеті пайда

болады.

Қарыншаішілік ырғақ – серпін қарыншааралық перденің жоғарғы бөлігінде, Гис шоғында, оның аяқшаларында пайда болады және ЖЖЖ мин 30-10 реттен аспайды

Атриовентрикулярлық ырғақ – жүрекшелер мен қарыншалар аралық түйінде пайда болатын серпіндердің әсерлерінен дамиды. ЖЖЖ мин 60-40 рет. (биологиялық , химиялық заттардың әсері, гипоксия, некроз)

Жүрекшелік сирек ырғақ (невроз, жүрек қақпақша ларының кемістіктері, миокардиопатиялар)

Мысалы, ЖСЖ минутына 40-тан төмен болса АҚ төмендеп, өмірге маңызды

мүшелердің қанмен қамтамасыз етілуі нашарлайды: Бастың айналуы, есінен тану, жедел жүрек жеткіліксіздігі, диурездің тоқтауы. Тахиаритмия кезінде ЖСЖ минутына 100-150 жылдамдайды (жыбыр аритмиясы және жүрекшелердің дірілі). Егер бұл жағдай ұзаққа созылса (апталар, айлар) созылмалы жүрек жеткіліксіздігі дамуы мүмкін. Жыбыр аритмиясының нормосистолиялық түрі (ЖСЖ 60-90 минутына) симптомсыз жүруі мүмкін.

дұрыс болуы да не дұрыс болмауы да мүмкін. Мұндай эпизодтар

кей жағдайда белгісіз ішкі себептерден өздігінен жоғалса, кей жағдайда емді қажет етеді.
Экстрасистолия (жүрекшелерде, атриовентрикулярлы түйінде, қарыншаларда пайда болған жекеленген немесе қосарланған жиырылулар). Жүрек ырғағының кең тараған бұзылыстарына жатады. Көп жағдайда симптомсыз жүреді. Қарыншалық экстрасистолия ең қауіпті деген ырғақтың бұзылысы – жүрекшелер тахикардиясының дамуына әкеліп соқтырады. Қарыншалық тахикардия — қарынша, Пуркинье талшықтары, Гис шоғыры аяқшаларында бастама алатын жиі кездесетін жүрек ырғағының бұзылысы. Қарыншалық тахикардия ауыр қан айналым жеткіліксіздігіне әкеліп соғады.

соған бастама беретін күштің артып кетуі. Ол серпін туындататын қосымша

ошақтарды “эктопиялық ошақтар” деп атаймыз. Оларда өз бетінше диастолалық деполяризация дамуы не серпін туындауының артуы шекті қозу потенциалының – 60 мВ-тан азаюынан және жасуша мембраналарында иондық каналдардың қызметтері өзгерістерінен болады.

Экстрасистола – эктопиялық ошақта пайда болған серпіндердің әсерлерінен тұтас жүректің не оның жеке бөліктерінің кезектен тыс, мезгілсіз жиырылуы.

жағдайларда :
• Холтер бойынша ЭКГмониторлау;
• инвазивті электрофизиологиялық зерттеулер (өңеш

ішілік және жүрек ішілік).

ол қосымша Кент шоғырының болуымен түсіндіріледі. Импульстың осы шоғыр арқылы

тез өтуі нәтижесінде P-R (P-Q) интервалы қысқарып, Δ толқын пайда болып, аритмия дамиды.

ЖИА т.б.)
2. блокадаға әкелетін дәрмектерді (хинидинді в-адреноблокаторларды, калий дәрмектерін күрт

тоқтату)
3. блокаданың клиникалық бұзылыстарға әкелмейтін жеңіл түрінде арнайы антиаритмиялық емнің қажеті жоқ.
4. импульстің өтуін жеңілдететін жүрек соғуын жиілендіретін дәрмектерді қолдану
5. калийді шығару осы мақсатта диуретиктерді қолдану
6. гемодинамика бұзылыстарында ауыр брадикардияда, синкопэ жағдайларында науқасты уақытша немесе тұрақты электрокардиостимуляцияға көшіру

ретсіз ырғағы.
Жиілігі жағынан ол аритмиялардың ішіндегі экстрасистолиядан кейін екінші

орын алады.

Жыбыр аритмиясы

жиырылуларын айтады (мин 400-600рет)

енуін тежеу (новокаинамид, хинидин)
Бета адренореццептор тежегіштері (обзидан)
Антиоксиданттар, фосфорилаза белсенділігін төмендететін

дәрі-дәрмектер
Жүрек жыпылығын емдеу үшін жүрек арқылы қуатты электр ағымын өткізу негізінде дефибрилляция әдісі қолданылады.
Кардиостимулятор қою

Қорытынды

2006. — 800 с.
Внутренние болезни: в 2 т./под ред. А. И.

Мартынова. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2005. Т. 1. — с.249
Gollob MH, et al, 2001, N. Engl. J. Med. 344: 1823-1831.
http://www.03-ektb.ru/klinicheskie-sindromy-v-kardiologii/aritmii-serdtsa/6299-uskorennye-ektopicheskie-ritmy

Пайдаланылған әдебиеттер