Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СИСТЕМУ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
Содержание
- 1. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СИСТЕМУ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
- 2. АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА: АНТИКОАГУЛЯНТЫ АНТИАГРЕГАНТЫ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ
- 3. АНТИАГРЕГАНТЫФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ГЕМОСТАЗ
- 4. АНТИАГРЕГАНТЫФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ГЕМОСТАЗ
- 5. АНТИАГРЕГАНТЫ – препятствуют тромбообразованию за счет уменьшения функциональной активности тромбоцитов
- 6. I. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ
- 7. II. БЛОКАТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ НА ТРОМБОЦИТАХАНТИАГРЕГАНТЫ БЛОКАТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ
- 8. III. СРЕДСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ СОДЕРЖАНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ В
- 9. ЦОГ-1ЦОГ-1ЦОГ-2PG I2ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ расширяет сосуды ↓ арегацию Тр
- 10. КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ: необратимо ингибирует
- 11. КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
- 12. Слайд 12
- 13. Слайд 13
- 14. Слайд 14
- 15. КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: Беременность, лактация Гиперчувствительность
- 16. ТРИФУЗАЛПРИЕМ ТРИФУЗАЛА: ↓ летальность при инфаркте
- 17. Накопление циклических эндопероксидовСтимуляция агрегации тромбоцитов Ингибируют тромбоксансинтетазу
- 18. Ингибируют тромбоксансинтетазу Блокируют рц ТхА2 Блокируют
- 19. КЛОПИДОГРЕЛ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ: селективно и необратимо блокирует
- 20. II. БЛОКАТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ НА ТРОМБОЦИТАХАНТИАГРЕГАНТЫКЛОПИДОГРЕЛ АНТИАГРЕГАНТНЫЙ ЭФФЕКТ:
- 21. КЛОПИДОГРЕЛ ПРИМЕНЕНИЕ: нагрузочная доза – 300 мг,
- 22. ПРАСУГРЕЛ нагрузочная доза – 60 мг, поддерживающая
- 23. Ингибируют агрегацию, опосредованную: Тх А2, АДФ, тромбином и др.
- 24. АБЦИКСИМАБ СВОЙСТВА: блокада рц необратимая нарушает связывание
- 25. АБЦИКСИМАБ ПРИМЕНЕНИЕ: при чрезкожных коронарных вмешательствах у
- 26. Слайд 26
- 27. Слайд 27
- 28. ЭПТИФИБАТИД СВОЙСТВА: обратимая блокада рц на Тр
- 29. ЭПТИФИБАТИД ПРИМЕНЕНИЕ: острый коронарный синдром: нестабильная
- 30. Слайд 30
- 31. Слайд 31
- 32. III. СРЕДСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ СОДЕРЖАНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ В
- 33. ПЕНТОКСИФИЛЛИН ОКАЗЫВАЕТ ДЕЙСТВИЕ: слабое сосудорасширяющее, ОПСС
- 34. ДИПИРИДАМОЛ СВОЙСТВА: конкурентный ингибитор ФДЭ и аденозиндезаминазы
- 35. ПОКАЗАНИЯ Функциональные и органические нарушения кровообращения в
- 36. АНТИКОАГУЛЯНТЫ – препятствуют образованию фибринных тромбов
- 37. АНТИКОАГУЛЯНТЫ – препятствуют образованию фибринных тромбовАНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО
- 38. АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ – СНИЖАЮТ ФЕРМЕНТАТИВНУЮ АКТИВНОСТЬ ТРОМБИНА В КРОВИ (фактор свертывания IIa)
- 39. ПРИРОДНЫЙ ГИРУДИН РЕКОМБИНАНТНЫЕ ФОРМЫ ГИРУДИНА: ЛЕПИРУДИН
- 40. АРГАТРОБАН ИНОГАТРАН КСИМЕЛАГАТРАН (ЭКСАНТА) МЕЛАГАТРАН ЭФЕГАТРАН
- 41. Слайд 41
- 42. РИВАРОКСАБАНСЕЛЕКТИВНЫЕ ИНГИБИТОРЫ, НЕЗАВИСИМЫЕ ОТ АНТИТРОМБИНА III селективный
- 43. РИВАРОКСАБАН ФАРМАКОКИНЕТИКА всасывается быстро абсолютная биодоступность 80–100%
- 44. РИВАРОКСАБАН ПОКАЗАНИЯпрофилактика венозной тромбоэмболии у пациентов после
- 45. Взаимодействие ривароксабана с другими ЛС
- 46. Взаимодействие ривароксабана с другими ЛС
- 47. Слайд 47
- 48. ГЕПАРИН НАТРИЙ Блокирует практически все факторы свертывания
- 49. ГЕПАРИН НАТРИЙ
- 50. ПРОТИВОАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ (снижает % ХС и β-ЛП
- 51. ДИУРЕТИЧЕСКОЕ КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ СПАЗМОЛИТИЧЕСКОЕ СНИЖАЕТ ОПСС
- 52. Слайд 52
- 53. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
- 54. Кровотечения, геморрагии Иммунная тромбоцитопении Остеопороз Аллергические
- 55. Все заболевания, сопровождающиеся кровотечением или кровоизлиянием:
- 56. Заболевания и состояния с высокой вероятностью
- 57. Слайд 57
- 58. НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ ОБЛАДАЮТ: высокой активностью в отношении
- 59. НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫОтличия от гепарина Проявляют меньшую антикоагулянтную
- 60. НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫОтличия от гепарина Имеют больший период
- 61. При в/в введении: эффект развивается сразу
- 62. АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ
- 63. АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ
- 64. АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ
- 65. Слайд 65
- 66. АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ (ИНГИБИТОРЫ ТРОМБИНА)ФОНДАПАРИНУКС НАТРИЯ синтетический
- 67. АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ (ПЕРОРАЛЬНЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ)АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
- 68. ПРОИЗВОДНЫЕ 4-ОКСИКУМАРИНА: ВАРФАРИН (КУМАДИН, ПАНВАРФИН) ЭТИЛ
- 69. Слайд 69
- 70. Слайд 70
- 71. СТИМУЛЯТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА(ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА) ФИБРИННЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТРОМБОЛИТИКИ ФИБРИНСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТРОМБОЛИТИКИИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА АНАЛОГИ ЛИЗИНА АНТИФЕРМЕНТНЫЕ СРЕДСТВА
- 72. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ СТИМУЛЯТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА СПОСОБСТВУЮТ
- 73. ФИБРИННЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТРОМБОЛИТИКИ ФИБРИНОЛИЗИН СТРЕПТОКИНАЗА (СТРЕПТАЗА, АВЕЛИЗИН)
- 74. ФИБРИННЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТРОМБОЛИТИКИ - катализируют лизис: фибрина тромбов
- 75. ФИБРИННЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА СТРЕПТОКИНАЗА
- 76. УРОКИНАЗАФИБРИННЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
- 77. Биосинтетический препарат проурокиназыПРОИСХОЖДЕНИЕ Обладает высокой тромболитической
- 78. АНИЗОИЛИРОВАННЫЙ (АЦИЛИРОВАННЫЙ) КОМПЛЕКС ПЛАЗМИНОГЕН-СТРЕПТОКИНАЗА (АНИСТРЕПТЛАЗА)ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА – АКТИВАТОРЫ ПЛАЗМИНОГЕНА
- 79. ТКАНЕВОЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА(АЛТЕПЛАЗА)ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА – АКТИВАТОРЫ ПЛАЗМИНОГЕНА
- 80. ОИМ с ↑ ST на ЭКГ
- 81. Вводят в/в, редко – внутрикоронарно Комбинируют
- 82. Кровотечения Реперфузионный синдром: разрыв миокарда, желудочковые
- 83. Оперативные вмешательства в течение посл. 10
- 84. Острый перикардит Противопоказания, аналогичные к применению
- 85. АНАЛОГИ ЛИЗИНА КИСЛОТА ε-АМИНОКАПРОНОВАЯ (АМИКАР) КИСЛОТА
- 86. ПОДАВЛЯЮТ ФИБРИНОЛИЗ АКТИВАЦИЮ ФАКТОРА СВЕРТЫВАНИЯ
- 87. ИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА: КИСЛОТЫ – назначают внутрь и
- 88. ПОКАЗАНИЯ Кровотечения на фоне активации фибринолиза и
- 89. ПОКАЗАНИЯ Антагонизм с кининами и протеолитическими ферментами
- 90. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ Лечение ингибиторами фибринолиза проводят под контролем:
- 91. При введении кислоты аминокапроновой и ее
- 92. Антиферментные средства как полипептиды взывают: анафилактические
- 93. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ ИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА
- 94. Скачать презентанцию
АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА: АНТИКОАГУЛЯНТЫ АНТИАГРЕГАНТЫ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА – препараты, предотвращающие возникновение тромба в просвете сосудов и вызывающие разрушение уже образовавшегося тромба
Слайды и текст этой презентации
Слайд 2АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА:
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
АНТИАГРЕГАНТЫ
ФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА –
препараты,
Слайд 5АНТИАГРЕГАНТЫ – препятствуют тромбообразованию за счет уменьшения функциональной активности тромбоцитов
Слайд 6I. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ
ИНГИБИТОРЫ ЦОГ
НЕОБРАТИМЫЕ
АСК
ОБРАТИМЫЕ
ТРИФУЗАЛ
СУЛЬФИНПИРАЗОН
ИНДОМЕТАЦИН
ИБУПРОФЕН
ФЕНИЛБУТАЗОН
АНТИАГРЕГАНТЫ
ИНГИБИТОРЫ ТРОМБОКСАНСИНТЕТАЗЫ
ДАЗОКСИБЕН
ОЗАГРЕЛПИРМАГРЕЛ
РИДОГРЕЛ
ПИКОТАМИД
Слайд 7II. БЛОКАТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ НА ТРОМБОЦИТАХ
АНТИАГРЕГАНТЫ
БЛОКАТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ АДФ
КЛОПИДОГРЕЛ
ПРАСУГРЕЛ
БЛОКАТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ СЕРОТОНИНА
КЕТАНСЕРИН
БЛОКАТОРЫ ГЛИКОПРОТЕИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ IIb / IIIa
АБЦИКСИМАБТИРОФИБАН
ЛАМИФИБАН
ЭПТИФИБАТИД
БЛОКАТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ ФАТ
КЕТОТИФЕН
ПРЕПАРАТЫ ГИНКГО ДВУЛОПАСТНОГО (ТАНАКАН, КАДСУРЕНОН)
Слайд 8III. СРЕДСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ СОДЕРЖАНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ В ТРОМБОЦИТАХ
АНТИАГРЕГАНТЫ
ИНГИБИТОРЫ ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ
ДИПИРИДАМОЛ
ПЕНТОКСИФИЛЛИН
АКТИВАТОРЫ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗЫ
ПРОСТАГЛАНДИН Е1
ПРОСТАГЛАНДИН I2
АКТИВАТОРЫ ГУАНИЛАТЦИКЛАЗЫ
ОКСИД АЗОТАНИТРАТЫ
МОЛСИДОМИН
Слайд 9ЦОГ-1
ЦОГ-1
ЦОГ-2
PG I2
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
расширяет сосуды
↓ арегацию Тр
сужает сосуды
↑
арегацию Тр
Тх А2
ГЕМОСТАЗ
ТРОМБОЗ
ТРОМБОЦИТЫ
ДЕЙСТВИЕ АСК И НПВС НА СИНТЕЗ ТхА2 И
PG I2Н - НПВС
АСК
I. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ
Слайд 10
КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ:
необратимо ингибирует ЦОГ-1 тромбоцитов
нарушает синтез Тх А2 в тромбоцитах
+
оказывает антикоагулянтное действие (антагонист
витамин К – зависимых факторов свертывания в печени)+
повышает фибринолитическую активность плазмы
ПРИМЕНЕНИЕ: 75 – 325 мг/сут
I. СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ
АНТИАГРЕГАНТЫ
Слайд 15
КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
Беременность, лактация
Гиперчувствительность
ЖКТ – кровотечения,
пептическая язва
Гипопротромбинемия, тромбоцитопения, анемия, гемофилия
Тяжелые заболевания печени, почек
Бронхиальная астмаПолипоз носа
Слайд 16
ТРИФУЗАЛ
ПРИЕМ ТРИФУЗАЛА:
↓ летальность при инфаркте миокарда
↓
частоту ишемического инсульта
ТРИФУЗАЛ ЭФФЕКТИВЕН:
для профилактики у больных после
ОНМКдля профилактики тромбоэмболических осложнений после ортопедических и хирургических операций
Слайд 17Накопление циклических эндопероксидов
Стимуляция агрегации тромбоцитов
Ингибируют тромбоксансинтетазу
нарушают синтез Тх
А2 в тромбоцитах
не влияют на продукцию простациклина
ДАЗОКСИБЕН
ОЗАГРЕЛ
ПИРМАГРЕЛ
Слайд 18 Ингибируют тромбоксансинтетазу
Блокируют рц ТхА2
Блокируют рц эндопероксидов
нарушают
синтез Тх А2 в тромбоцитах
↓↓ агрегацию тромбоцитов
не влияют на
продукцию простациклина
РИДОГРЕЛ
ПИКОТАМИД
Слайд 19
КЛОПИДОГРЕЛ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ:
селективно и необратимо блокирует рецепторы АДФ
в 6 раз сильнее ингибирует агрегацию и активацию тромбоцитов, вызываемую
АДФ↓ АДФ-зависимую экспрессию гликопротеиновых IIb/ IIIa рецепторов, что нарушает связывание с ними фибриногена
препятствует образованию атеросклеротических бляшек
Слайд 20II. БЛОКАТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ НА ТРОМБОЦИТАХ
АНТИАГРЕГАНТЫ
КЛОПИДОГРЕЛ
АНТИАГРЕГАНТНЫЙ ЭФФЕКТ:
возникает
ч/з 2 ч
достигает максимума ч/з 4 – 7 дн
агрегация не восстанавливается в течение всего периода циркуляции тромбоцитов (7-10 дн)ФАРМАКОКИНЕТИКА:
биодоступность 50%
связь с белками крови 94-98%
является пролекарством
метаболизируется в печени CYP 2C19 (при нарушенной функции CYP 2C19 – неэффективен)
Т/2 8 ч, выводится почками и желчью
Слайд 21
КЛОПИДОГРЕЛ
ПРИМЕНЕНИЕ:
нагрузочная доза – 300 мг, поддерживающая
– 75 мг/день
вторичная профилактика ИМ
вторичная профилактика ишемического инсульта,
тромбоза периферических артерий, сердечно-сосудистой смерти у больных атеросклерозомпредупреждает тромбозы после установки внутрисосудистых стентов
НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РЕАКЦИИ:
ЖКТ: диспепсия, кровотечения, язвы
Кровь: лейкопения, тромбоцитопения, кровотечения
Кожа: высыпания
Слайд 22
ПРАСУГРЕЛ
нагрузочная доза – 60 мг, поддерживающая – 10 мг/день
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ:
селективно и необратимо блокирует рецепторы АДФ
в
6 раз сильнее ингибирует агрегацию и активацию тромбоцитов, вызываемую АДФ↓ АДФ-зависимую экспрессию гликопротеиновых IIb/ IIIa рецепторов, что нарушает связывание с ними фибриногена
препятствует образованию атеросклеротических бляшек
Слайд 24
АБЦИКСИМАБ
СВОЙСТВА:
блокада рц необратимая
нарушает связывание с
рц других активаторов адгезии и агрегации
Т/2 - 30 мин,
необходима постоянная инфузияантиагрегантный эффект сохраняется в теч 48 ч
депонирован в связи с тромбоцитами
Слайд 25
АБЦИКСИМАБ
ПРИМЕНЕНИЕ:
при чрезкожных коронарных вмешательствах у больных
с острым коронарным синдромом
вводится 0,25 мг/кг в виде болюса
с последующей 12-ч инфузией в/ в со скоростью 10 мкг/минпод контролем АЧТВ, гематокрита, Hb, тропонинов и тромбоцитов
Слайд 28
ЭПТИФИБАТИД
СВОЙСТВА:
обратимая блокада рц на Тр
нарушает
связывание с рц других активаторов адгезии и агрегации
Т/2 -
2,5 чвводится в/в болюсно, затем инфузионно (12 -18 – 24ч)
не оказывает заметного влияния на протромбиновое время, АЧТВ
связывается с белками плазмы – 25%
выводится почками
Слайд 29
ЭПТИФИБАТИД
ПРИМЕНЕНИЕ:
острый коронарный синдром:
нестабильная стенокардия
ОИМ
чрезкожная коронарная ангиопластика:
предотвращение тромботической окклюзии
острые ишемические осложнения –
смерть, ОИМ
Слайд 32III. СРЕДСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ СОДЕРЖАНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ В ТРОМБОЦИТАХ
В ГМК
сосудов, органах, тканях, клетках крови
цАМФ
Слайд 33
ПЕНТОКСИФИЛЛИН
ОКАЗЫВАЕТ ДЕЙСТВИЕ:
слабое сосудорасширяющее, ОПСС
микроциркуляцию
периферическое кровообращение
кровообращение в конечностях и ЦНС
+
«+» инотропное, УОС коронарный кровоток
+
диурез, натрийурез, кровоток в почках
III. СРЕДСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ СОДЕРЖАНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ В ТРОМБОЦИТАХ
Слайд 34
ДИПИРИДАМОЛ
СВОЙСТВА:
конкурентный ингибитор ФДЭ и аденозиндезаминазы
%
аденозина и цАМФ в тканях
+
потенцирует активность простациклина
агрегацию
Тр, срок жизни Тр+
сосудорасширяющее действие умеренное
АД, ЧСС
не влияет на сердечный выброс и сократимость
не изменяет венозный кровоток
+
у больных ИБС и атеросклерозом – с. «обкрадывания»
III. СРЕДСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ СОДЕРЖАНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ В ТРОМБОЦИТАХ
Слайд 35
ПОКАЗАНИЯ
Функциональные и органические нарушения кровообращения в конечностях:
болезнь
Рейно
облитерирующий эндартериит
атеросклероз
диабетическая ангиопатия
Трофические язвы
Посттромбофлебический синдром
Лечение и профилактика тромбозов и эмболийОстрые и хронические нарушения мозгового кровообращения ишемического типа
Диабетическая нефропатия
III. СРЕДСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ СОДЕРЖАНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ В ТРОМБОЦИТАХ
Слайд 37АНТИКОАГУЛЯНТЫ – препятствуют образованию фибринных тромбов
АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ:
инактивируют
циркулирующие в крови факторы свертывания
эффективны in vitro и in
vivoприменяются для консервирования крови
для лечения и профилактики тромбоэмболических заболеваний и осложнений
АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ:
являются антагонистами витамина К
нарушают витамин К – зависимую активацию факторов свертывания в печени
эффективны только in vivo
применяются с лечебно-профилактической целью
Слайд 38АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ – СНИЖАЮТ ФЕРМЕНТАТИВНУЮ АКТИВНОСТЬ ТРОМБИНА В КРОВИ
(фактор свертывания IIa)
Слайд 39 ПРИРОДНЫЙ ГИРУДИН
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ФОРМЫ ГИРУДИНА:
ЛЕПИРУДИН
ДЕЗИРУДИН
ПОЛУСИНТЕТИЧЕСКИЙ АНАЛОГ
ГИРУДИНА:
БИВАЛИРУДИН
СЕЛЕКТИВНЫЕ ИНГИБИТОРЫ, НЕЗАВИСИМЫЕ ОТ АНТИТРОМБИНА III
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ:
Ковалентная блокада активной области тромбина и участка связывания фибрина
Слайд 40 АРГАТРОБАН
ИНОГАТРАН
КСИМЕЛАГАТРАН (ЭКСАНТА)
МЕЛАГАТРАН
ЭФЕГАТРАН
РИВАРОКСАБАН
СЕЛЕКТИВНЫЕ ИНГИБИТОРЫ, НЕЗАВИСИМЫЕ
ОТ АНТИТРОМБИНА III
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ:
Блокада активной области тромбина
и участка связывания фибрина:нековалентная (конкурентная)
ковалентная (эфегатран)
Слайд 42РИВАРОКСАБАН
СЕЛЕКТИВНЫЕ ИНГИБИТОРЫ, НЕЗАВИСИМЫЕ ОТ АНТИТРОМБИНА III
селективный прямой ингибитор
фактора Ха
дозозависимо:
↑↑ протромбиновое время
↑↑ АЧТВ
применяется внутрь 10
мг * 1 раз/сут
Слайд 43РИВАРОКСАБАН
ФАРМАКОКИНЕТИКА
всасывается быстро
абсолютная биодоступность 80–100%
Cmax в плазме
– ч/з 2-4 ч
связывание с белками плазмы (с
альбумином) - 92–95% выводится в форме метаболитов 1/2 - почками, а другая 1/2 – с калом
1/3 дозы выводится почками в неизмененном виде
метаболизируется в печени при участии CYP3A4, CYP2J2, а также ферментов, независимых от системы цх Р450
T1/2 у пациентов молодого возраста - 5-9 ч, пожилого возраста - 11-13 ч
у пациентов пожилого возраста % ривароксабана в плазме крови выше, чем у пациентов молодого возраста (↓↓ выделительной функции почек)
при ↓↓ функции почек - ↑↑ % ЛП в крови, ↑↑ эффекта
Слайд 44РИВАРОКСАБАН
ПОКАЗАНИЯ
профилактика венозной тромбоэмболии у пациентов после ортопедических оперативных вмешательств
на нижних конечностях
вторичная профилактика ишемического инсульта
вторичная профилактика тромбоза
периферических артерий ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
клинически значимое активное кровотечение
заболевания печени с коагулопатией (↑↑ риск кровотечений)
беременность
гиперчувствительность
Слайд 48ГЕПАРИН НАТРИЙ
Блокирует практически все факторы свертывания крови
Обладает антитромбиновой
активностью
Нарушает переход протромбина в тромбин
↓↓ активность тромбина
↓↓
агрегацию тромбоцитов↓↓ активность гиалуронидазы
↑↑ фибринолитические свойства крови
АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
Слайд 50 ПРОТИВОАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ (снижает % ХС и β-ЛП сыворотки крови)
АНАЛЬГЕЗИРУЮЩЕЕ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ
ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКОЕ (связывает гистамин, активность гистаминазы)
ИММУНОСУПРЕССИВНОЕ (тормозит реакцию
АГ-АТ, снижает активность системы комплемента)ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ (потенцирует действие инсулина и др. сахароснижающих средств)
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ АНТАГОНИСТ ГИСТАМИНА, СЕРОТОНИНА, АКТГ И АЛЬДОСТЕРОНА
Слайд 51 ДИУРЕТИЧЕСКОЕ КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
СПАЗМОЛИТИЧЕСКОЕ
СНИЖАЕТ ОПСС (расширяет резистивные
сосуды)
УСТРАНЯЕТ СПАЗМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
УЛУЧШАЕТ МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ
УСИЛИВАЕТ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ (↓ связывание тироксина с белками)СНИЖАЕТ УРОВЕНЬ ТИРЕОТРОПНОГО ГОРМОНА
В БОЛЬШИХ ДОЗАХ ГЕПАРИН:
ВЫЗЫВАЕТ ЛЕЙКО- И ТРОМБОЦИТОПЕНИЮ
ПОВЫШАЕТ СОД-Е РЕТИКУЛОЦИТОВ, ЛИМФОЦИТОВ, МОНОЦИТОВ И ЭОЗИНОФИЛОВ
Слайд 53 ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИХ ОСЛОЖНЕНИЙ:
Острый инфаркт миокарда
Нестабильная стенокардия
Тромбозы и эмболии магистральных вен,
артерий, сосудов мозга, глазаПри операциях на сердце, сосудах
ДВС
Тромбоэмболические заболевания у беременных
Слайд 54 Кровотечения, геморрагии
Иммунная тромбоцитопении
Остеопороз
Аллергические реакции
Алопеция
Гипоальдостеронизм
Повышение уровня трансаминаз
Периферическая нейропатия
Местные реакции
АНТИДОТ – ПРОТАМИНА
СУЛЬФАТ
Слайд 55 Все заболевания, сопровождающиеся кровотечением или кровоизлиянием:
кровотечения из варикозно
расширенных вен
коагулопатии, тромбоцитопатии
опухолевое поражение ЖКТ, легких, мочеполовой системы
кровь в спинномозговой жидкостисистемные заболевания крови
поражения печени и почек
Слайд 56 Заболевания и состояния с высокой вероятностью кровотечений и кровоизлияний:
язвенная болезнь
опухоли ЖКТ, легких, мочеполовой системы
бронхоэктазы
туберкулез
Злокачественная
артериальная гипертензияИндивидуальная непереносимость
Слайд 58НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ
ОБЛАДАЮТ:
высокой активностью в отношении Xa фактора
слабой
активностью в отношении IIa фактора
ОКАЗЫВАЮТ ВЫРАЖЕННОЕ АНТИАГРЕГАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕНЬШЕ
ВЛИЯЮТ НА:тромбин
адгезию тромбоцитов
систему фибринолиза
МЕНЬШЕ ВЫЗЫВАЮТ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ
АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
Слайд 59НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ
Отличия от гепарина
Проявляют меньшую антикоагулянтную активность
Меньше риск
геморрагий
Эффект наступает практически сразу (макс. активность – за 5
мин)Большая биодоступность (90%, а у гепарина – 15 – 30%)
АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
Слайд 60НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ ГЕПАРИНЫ
Отличия от гепарина
Имеют больший период Т/2 (1,5 –
4,5 часа вместо 50 – 60 мин для гепарина)
Применяются
1 - 2 раза в суткиРеже вызывают тромбоцитопению и остеопороз
Не нужно контролировать свертываемость крови
АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
Слайд 61 При в/в введении:
эффект развивается сразу
биодоступность – 87
– 98%
Т/2 2 – 4 ч
мax анти-Xa и
анти-IIa активность – ч/з 3 – 4 ч, сохраняется 12 и ≥ часоввыводятся почками
При п/к введении:
эффект наступает ч/з 20 – 30 мин
биодоступность – 90%
Т/2 2,5 – 6 ч
выводятся почками
Слайд 66АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ (ИНГИБИТОРЫ ТРОМБИНА)
ФОНДАПАРИНУКС НАТРИЯ
синтетический пентасахарид
образует комплекс
с антитромбином III
катализирует селективную инактивацию Xа
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Биодоступность
– 100%Т/2 15 – 18 ч
Мало связывается с белками
Не влияет на АЧТВ
ПРИМЕНЕНИЕ
профилактика венозных тромбоэмболий
Слайд 67АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ (ПЕРОРАЛЬНЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ)
АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ – УСТРАНЯЮТ АКТИВИРУЮЩЕЕ
ВЛИЯНИЕ ВИТАМИНА К НА ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
ВИТАМИН К -
объединенное название для группы производных нафтохинона:ВИТАМИН К1 - содержится в растениях, выпускается под названием ФИТОМЕНАДИОН
ВИТАМИН К2 – синтезируется микрофлорой толстого кишечника
ВИТАМИН К3 – синтетическое соединение, его бисульфитное производное – препарат ВИКАСОЛ
Слайд 68 ПРОИЗВОДНЫЕ 4-ОКСИКУМАРИНА:
ВАРФАРИН (КУМАДИН, ПАНВАРФИН)
ЭТИЛ БИСКУМАЦЕТАТ (НЕОДИКУМАРИН)
АЦЕНОКУМАРОЛ
(СИНКУМАР)
ПРОИЗВОДНЫЕ ФЕНИЛИНДАНДИОНА :
ФЕНИНДИОН (ФЕНИЛИН)
АНИЗИНДИОН (МАРАДОН)
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
(АКНД)
Слайд 71СТИМУЛЯТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА
(ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА)
ФИБРИННЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТРОМБОЛИТИКИ
ФИБРИНСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТРОМБОЛИТИКИ
ИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА
АНАЛОГИ ЛИЗИНА
АНТИФЕРМЕНТНЫЕ СРЕДСТВА
Слайд 72СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ
СТИМУЛЯТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА
СПОСОБСТВУЮТ РАСТВОРЕНИЮ ФИБРИННЫХ ТРОМБОВ, КОТОРЫЕ
ОБРАЗУЮТСЯ:
в пораженных атеросклерозом артериях
при ДВС – синдроме
являются
результатом эмболии
Слайд 73 ФИБРИННЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТРОМБОЛИТИКИ
ФИБРИНОЛИЗИН
СТРЕПТОКИНАЗА (СТРЕПТАЗА, АВЕЛИЗИН)
УРОКИНАЗА
ФИБРИНСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТРОМБОЛИТИКИ
АЛТЕПЛАЗА
АНИСТРЕПТЛАЗА
ЛАНОТЕПЛАЗА
РЕТЕПЛАЗА
ТЕНЕКТЕПЛАЗА
ДЕСМОКИНАЗА
ПРОУРОКИНАЗА (САРУПЛАЗА)
СТАФИЛОКИНАЗА
ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Слайд 74ФИБРИННЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТРОМБОЛИТИКИ -
катализируют лизис:
фибрина тромбов
фибриногена крови
фибринолизин
активаторы плазминогена
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ
ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ФИБРИНСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТРОМБОЛИТИКИ -
активируют
только плазминоген, ассоциированный с фибрином тромбовэффективно растворяют тромбы
реже вызывают кровотечения
Слайд 77 Биосинтетический препарат проурокиназы
ПРОИСХОЖДЕНИЕ
Обладает высокой тромболитической активностью
ПРЕИМУЩЕСТВА
Не исключен
риск кровотечений
НЕДОСТАТКИ
ПРОУРОКИНАЗА
ФИБРИНСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА – АКТИВАТОРЫ ПЛАЗМИНОГЕНА
Слайд 78АНИЗОИЛИРОВАННЫЙ (АЦИЛИРОВАННЫЙ) КОМПЛЕКС
ПЛАЗМИНОГЕН-СТРЕПТОКИНАЗА (АНИСТРЕПТЛАЗА)
ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА – АКТИВАТОРЫ ПЛАЗМИНОГЕНА
Слайд 79ТКАНЕВОЙ АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА
(АЛТЕПЛАЗА)
ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА – АКТИВАТОРЫ ПЛАЗМИНОГЕНА
Слайд 80 ОИМ с ↑ ST на ЭКГ (в течение 4-6
ч после возникновения ангинозного приступа)
ТЭЛА (в течение 5-14 дней)
Периферические артериальные тромбозыТромбоз центральной вены сетчатки
Тромбоз печеночных, почечных и др. вен, кроме вен нижних конечностей
Тромбоз дополнительных сосудистых шунтов (аорто-коронарных, артериовенозных)
Тромбоз протеза трехстворчатого клапана сердца
ПОКАЗАНИЯ
СТИМУЛЯТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА
(ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА)
Слайд 81 Вводят в/в, редко – внутрикоронарно
Комбинируют с гепарином, АСК,
β-адреноблокаторами
Терапию проводят под контролем:
протромбинового времени
АЧТВ (увеличивают
вдвое)уровня фибриногена и продуктов его деградации
гематокрита
количества тромбоцитов в крови
После тромболизиса – ангиографическая оценка коронарной реперфузии ч/з 30 и 60 мин
ПРИМЕНЕНИЕ
СТИМУЛЯТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА
(ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА)
Слайд 82 Кровотечения
Реперфузионный синдром: разрыв миокарда, желудочковые аритмии
Аллергические реакции,
падение АД (фибринолизин и препараты стрептокиназы)
Реокклюзия (ретромбоз) коронарных артерий
НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РЕАКЦИИСТИМУЛЯТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА
(ТРОМБОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА)
Слайд 83 Оперативные вмешательства в течение посл. 10 суток (в т.ч.
биопсии, пункции сосудов, тяжелые травмы, реанимация)
Тяжелые ЖКТ-кровотечения в последние
3 месАртериальная гипертония с диастолическим АД выше 110 мм рт ст в анамнезе
Активное кровотечение или нарушения гемостаза
Объемный процесс в полости черепа или перенесенный ранее геморрагический инсульт
Расслаивающая аневризма аорты
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
СТИМУЛЯТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА
Слайд 84 Острый перикардит
Противопоказания, аналогичные к применению антикоагулянтов
Обширные ожоги
Переломы костей
Дегенеративные изменения в артериях у лиц, старше 75
летТромбоз глубоких вен нижних конечностей
Наличие тромба в полостях сердца (опасность ТЭЛА)
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
СТИМУЛЯТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА
Слайд 85 АНАЛОГИ ЛИЗИНА
КИСЛОТА ε-АМИНОКАПРОНОВАЯ (АМИКАР)
КИСЛОТА n-АМИНОМЕТИЛБЕНЗОЙНАЯ (АМБЕН, ПАМБА)
ТРАНЕКСАМОВАЯ КИСЛОТА (ТРАНСАМЧА, ЭКЗАЦИЛ)
АНТИФЕРМЕНТНЫЕ СРЕДСТВА
ПАНТРИПИН
АПРОТИНИН (ГОРДОКС)
ИНГИТРИЛ
КОНТРИКАЛ
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ
ИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА
Слайд 86 ПОДАВЛЯЮТ ФИБРИНОЛИЗ
АКТИВАЦИЮ ФАКТОРА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ XII
ПРОДУКЦИЮ КИНИНОВ ПРИ УЧАСТИИ КАЛЛИКРЕИНА (брадикинина – в крови, каллидина
– в тканях) ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ ТРИПСИНА НА ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ ПРИ ПАНКРЕАТИТЕ
ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ:
АНТИФЕРМЕНТНЫЕ СРЕДСТВА
Слайд 87ИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА:
КИСЛОТЫ – назначают внутрь и в/ в
АНТИФЕРМЕНТНЫЕ
СРЕДСТВА – только в/ в
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ
ИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА
Слайд 88ПОКАЗАНИЯ
Кровотечения на фоне активации фибринолиза и гипофибриногенемии:
передозировка тромболитических
средств
мелена новорожденных
цирроз печени
портальная гипертензия
Носовые кровотечения
Желудочные
кровотеченияЛегочные кровотечения (туберкулез, бронхоэктазы, митральный стеноз, артериальная гипертензия)
Кровотечения после операций на органах , богатых тканевым активатором плазминогена
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ
ИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА
Слайд 89ПОКАЗАНИЯ
Антагонизм с кининами и протеолитическими ферментами позволяет использовать ингибиторы
фибринолиза при:
травматическом шоке
септическом шоке
панкреатите
ожогах
сотрясении мозга
менингитеСРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ
ИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА
Слайд 90ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ
Лечение ингибиторами фибринолиза проводят под контролем:
уровня фибриногена
активности
плазмина в крови
При применении антиферментных средств определяют:
активность амилазы и
др. ферментов в крови и мочеСРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ
ИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА
Слайд 91 При введении кислоты аминокапроновой и ее аналогов:
головокружение
тошнота,
диарея
симптомы воспаления ВДП
миопатия
НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РЕАКЦИИ
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ
ИНГИБИТОРЫ
ФИБРИНОЛИЗА При передозировке возможно развитие:
тромбозов
тромбоэмболий
Слайд 92 Антиферментные средства как полипептиды взывают:
анафилактические реакции ( АД,
бронхоспазм, расстройство мозгового кровообращения)
НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РЕАКЦИИ
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ФИБРИНОЛИЗ
ИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА
