Разделы презентаций


Дыхание - 2

Содержание

Капилляры и альвеолыАртериолы, прекапилляры и последующие капилляры малого круга тесно связаны с альвеолярной паренхимой. Относительно короткие (длиной до 350 мкм) и широкие (диаметром более 8 мкм) капилляры, когда они оплетают альвеолы,

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Дыхание - 2
Газообмен между альвеолами и кровью
Транспорт газов кровью
Регуляция дыхания

Дыхание - 2Газообмен между альвеолами и кровьюТранспорт газов кровьюРегуляция дыхания

Слайд 2Капилляры и альвеолы
Артериолы, прекапилляры и последующие капилляры малого круга тесно

связаны с альвеолярной паренхимой. Относительно короткие (длиной до 350 мкм)

и широкие (диаметром более 8 мкм) капилляры, когда они оплетают альвеолы, образуют настолько густую сеть, что в условиях прижизненной микроскопии с трудом можно определить границы между отдельными сосудами. Благодаря этому в легких кровь омывает альвеолы почти сплошным непрерывным потоком.

Капилляры и альвеолыАртериолы, прекапилляры и последующие капилляры малого круга тесно связаны с альвеолярной паренхимой. Относительно короткие (длиной

Слайд 3Влияние гидростатического давления на легочной кровоток
В различных участках сосудов малого

круга может меняться величина трансмурального давления. На его уровень существенное

влияние оказывает гидростатическое давление. У вертикально стоящего человека в сосудах верхушки трансмуральное давление на 11 мм рт.ст. ниже, а у основания легких примерно на столько же выше, чем среднее давление в расположенных почти посредине легких крупных сосудах.
На величину трансмурального давления в сосудах малого круга заметное влияние оказывают дыхательные движения. При спокойном дыхании наиболее существенные колебания "отрицательности" в плевральной полости происходят в нижней, наиболее функционирующей части легких, вблизи диафрагмы. Перепад давлений от верхушки к основанию может достигать 5,5-6 мм рт.ст. В результате чего у основания легких трансмуральное давление становится выше. При одышке легкие расправляются более равномерно, а "отрицательность" в плевральной полости на высоте вдоха возpастает. Поэтому при глубоком вдохе трансмуральное давление повышается во всех сосудах, а при выдохе, особенно глубоком, оно, напротив, заметно снижается.
Влияние гидростатического давления на легочной кровотокВ различных участках сосудов малого круга может меняться величина трансмурального давления. На

Слайд 4Трансмембранная диффузия газов

Трансмембранная диффузия газов

Слайд 5
Напомню, что у человека, находящегося в состоянии покоя, в притекающей

венозной крови РvО2 составляет 40 мм рт.ст., а РvСО2 около

46 мм рт.ст.
Напомню, что у человека, находящегося в состоянии покоя, в притекающей венозной крови РvО2 составляет 40 мм рт.ст.,

Слайд 6Закон Фика
Согласно закону Фика Диффузионный поток М = k⋅S/L⋅ΔP:

где, коэффициент диффузии (k) зависит от природы газа, температуры

и среды, в которой происходит диффузия.
К примеру, углекислый газ в жидкости диффундирует в 13.000 раз, а кислород в 300.000 раз медленнее, чем в газовой среде.
Поэтому в 100 мл крови растворено лишь
0,3 мл кислорода! Но этого количества достаточно чтобы создать РаО2 – 100 мм рт.ст.

Закон ФикаСогласно закону Фика Диффузионный поток М = k⋅S/L⋅ΔP:   где, коэффициент диффузии (k) зависит от

Слайд 7Растворимость газов и газообмен между альвеолами и кровью
О2 и СО2

должны раствориться
5 раз в липидах мембран

и
6 раз в водных средах (считая воду, покрывающую альвеолы).
Кислород растворяется в 23 раза хуже, чем углекислый газ!
Поэтому, несмотря на меньший градиент давлений (для СО2 - 6 мм рт.ст., а для О2 - 60 мм рт.ст.) СО2 проникает через легочную мембрану быстрее, чем О2 (рис.).

Растворимость газов и газообмен между альвеолами и кровьюО2 и СО2 должны раствориться    5 раз

Слайд 8Газообмен в эритроцитах
КЕК = Нb ⋅ 1,34
Например: 15 г% ⋅

1,34 мл О2 = 20 мл О2 в 100 мл

крови (20 об%).
Учитывая, что те же 100 мл крови содержат лишь 0,3 мл растворенного О2 можно сделать заключение, что основное количество транспортируемого кровью кислорода - химически связанный с гемоглобином.
Газообмен в эритроцитахКЕК = Нb ⋅ 1,34Например: 15 г% ⋅ 1,34 мл О2 = 20 мл О2

Слайд 9Кривая диссоциации оксигемоглобина

В смешанной венозной крови, полученной из правого предсердия,

при РО2 в 40 мм рт.ст. оксигемоглобина остается еще более

70%.
При КЕК в 20 мл/100 мл это составляет еще более 15 мл/100 мл крови, что создает резерв О2.
При снижении РО2 до 20 мм рт.ст. в крови остается лишь около 30% HbО2. Так используется резерв О2 при мышечной работе.

Кривая диссоциации оксигемоглобинаВ смешанной венозной крови, полученной из правого предсердия, при РО2 в 40 мм рт.ст. оксигемоглобина

Слайд 10Изменение кривой диссоциации
Наклон кривой, то есть скорость диссоциации оксигемоглобина

в крови человека, не постоянен и в некоторых условиях может

изменяться. Скорость диссоциации НbО2 обусловлена химическим сродством гемоглобина к О2 и рядом внешних факторов, меняющих характер кривой. К таким факторам относится температура, рН, РСО2, концентрация в эритроците 2,3-ДФГ.
Форма кривой диссоциации оксигемоглобина в значительной степени зависит и от концентрации в крови ионов Н+. При снижении рН кривая сдвигается вправо, что свидетельствует об уменьшении сродства Нb к О2 и активации поступления его в ткани. Повышение рН - увеличивает сродство и сдвигает кривую влево – в результате возрастает поступление кислорода в кровь.
Влияние рН на сродство Нb к О2 называется эффектом Бора.
Изменение кривой диссоциации Наклон кривой, то есть скорость диссоциации оксигемоглобина в крови человека, не постоянен и в

Слайд 11Изменение кривой диссоциации оксигемеглобина


Изменение  кривой диссоциации оксигемеглобина

Слайд 12Кривые диссоциации оксигемоглобина
1 - в условиях нормы
2 - при

увеличении рН или t
3 - при снижении рН или

t (эффект Бора)
Кривые диссоциации оксигемоглобина1 - в условиях нормы 2 - при увеличении рН или t 3 - при

Слайд 13Функциональное «мертвое» пространство
Возможна
неравномерность
соотношения:
«вентиляция
«кровоток»
(см. 2, 3, 4).
В результате нет обмена

газами, что снизит РаО2 в
оттекающей крови.

Функциональное «мертвое» пространствоВозможнанеравномерностьсоотношения:«вентиляция«кровоток»(см. 2, 3, 4). В результате нет обмена газами, что снизит РаО2 воттекающей крови.

Слайд 14Газообмен в тканях
Количество О2, поступившее к органу, может быть по

разнице определено, зная объем кровотока и содержание О2 в приносящей

артерии и выносящей вене - АВР-О2.
Кровоток и АВР-О2 зависят от уровня метаболизма органа: чем интенсивнее обмен веществ, тем больше потребляется кислорода, а значит и больше АВР-О2.

Обычно около митохондрий РО2 5-10 мм рт. ст. В тканевой жидкости у капилляра РО2 на уровне 20-40 мм рт.ст., а в притекающей крови - более 70-80 мм рт.ст.

Газообмен в тканяхКоличество О2, поступившее к органу, может быть по разнице определено, зная объем кровотока и содержание

Слайд 15Газообмен в тканях
Доставка О2 к тканям происходит с помощью кровотока,

путем конвекции.
Газообмен в тканях так же, как и газообмен

в легких, зависит от 5 основных факторов:
площади диффузии;
градиента напряжения газов между кровью и клетками;
расстояния, которое проходит газ;
коэффициента диффузии и состояния мембран.
Газообмен в тканяхДоставка О2 к тканям происходит с помощью кровотока, путем конвекции. Газообмен в тканях так же,

Слайд 17Реакции, идущие в эритроцитах в венозной крови (в легких)

*а) Н++НСО3-

2СО3Н2О+СО2

б) ННbСО2+О2 ННbО2+СО2
НbО2+Н++ СО2



* участие
карбоангидразы

Реакции, идущие в эритроцитах в венозной крови (в легких)*а) Н++НСО3- 2СО3Н2О+СО2б) ННbСО2+О2 ННbО2+СО2 НbО2+Н++ СО2 * участиекарбоангидразы

Слайд 18СО2
Обычно в большинстве тканей уровень РСО2 близок к 50-60 мм

рт.ст.
В крови, поступающей в артериальный конец капилляров, РаСО2 около

40 мм рт. ст.
Наличие градиента заставляет СО2 диффундировать из тканевой жидкости к капиллярам.
РvСО2 в крови, поступающей в правое предсердие составит 46 мм рт.ст.

СО2Обычно в большинстве тканей уровень РСО2 близок к 50-60 мм рт.ст. В крови, поступающей в артериальный конец

Слайд 19Транспорт СО2
В венозной крови содержится около 580 мл/л СО2. Двуокись

углерода в крови находится в трех формах:
а) связанной в

виде угольной кислоты и ее солей:
(51 мл /100 мл крови)
б) связанной с гемоглобином:
(3,5-4,5 мл /100 мл крови)
в) в растворенном виде: (2,5 мл/100 мл крови).


Транспорт СО2В венозной крови содержится около 580 мл/л СО2. Двуокись углерода в крови находится в трех формах:

Слайд 20Дыхательный центр
1 - дорсальное ядро,
2 - вентральное ядро,
3

- апнейстический центр (?),
4 - пневмотаксический центр,
5 -

мост.
Дыхательный центр1 - дорсальное ядро, 2 - вентральное ядро, 3 - апнейстический центр (?), 4 - пневмотаксический

Слайд 21Дыхательные нейроны
11-типов нейронов, возбуждение в которых можно зарегистрировать во время

дыхания.
Если они возбуждаются в фазу вдоха, то именуются инспираторными.
Если возбуждаются

в фазу выдоха – называются экспираторными.
Дыхательные нейроны11-типов нейронов, возбуждение в которых можно зарегистрировать во время дыхания.Если они возбуждаются в фазу вдоха, то

Слайд 22Межнейронные взаимодействия дыхательного центра

Межнейронные взаимодействия дыхательного центра

Слайд 23Межнейронные взаимодействия дыхательного центра
Вентральное ядро Дорсальное ядро
И




Э Iβ













Мотонейроны вспомогательных мышц



Мотонейроны основных мышц вдоха



Возбуждение

Торможение



Межнейронные взаимодействия дыхательного центраВентральное ядро    Дорсальное ядроИ

Слайд 24Регуляция дыхания
В покое:
Начало – возбуждение
Iα-нейронов – вдох;
выдох – торможение


Iα -нейронов, возбужденными
Iβ-нейронами.

При одышке:
Начало – возбуждение
Iα-нейронов + возбуждение


И-нейронов вентрального центра – глубокий вдох;
Форсированный выдох – торможение Iα -нейронов, возбужденными
Iβ-нейронами + возбуждение
Э-нейронов (здесь активно присоединяются рефлекторные механизмы)

Регуляция дыханияВ покое:Начало – возбуждение Iα-нейронов – вдох;выдох – торможение Iα -нейронов, возбужденными Iβ-нейронами.При одышке:Начало – возбуждение

Слайд 25Рецепторы
Рецепторы легких и дыхательных путей:

а) растяжения легких - гладкие

мышцы воздухоносных путей
(активируя Iβ-нейроны, которые, тормозят активность
Iα-нейронов и

останавливают вдох )
б) ирритантные рецепторы - эпителиальный и субэпителиальный слой
в) J-рецепторы (юкстамедуллярные рецепторы) называются так потому, что залегают в стенках альвеол около капилляров.
г) дыхательных мышц (принцип гамма-петли межреберных и мышц стенок живота ) - при затруднении дыхательных движений, автоматически усиливается сила сокращения мышц.
РецепторыРецепторы легких и дыхательных путей: а) растяжения легких - гладкие мышцы воздухоносных путей (активируя Iβ-нейроны, которые, тормозят

Слайд 26Хеморецепторы
Центральные (продолговатый мозг)
Периферические (в кровеносных сосудах)

ХеморецепторыЦентральные (продолговатый мозг)Периферические (в кровеносных сосудах)

Слайд 27Влияние на дыхательные нейроны других структур мозга

Влияние на дыхательные нейроны других структур мозга

Слайд 28Центральные хеморцепторы

У вентральной поверхности продолговатого мозга около выхода IХ и

Х пар черепно-мозговых нервов на глубине 200-400 мкм расположены центральные

хеморецепторы. Нахождение их в мозгу можно объяснить необходимостью контроля за снабжением О2 нейронов ЦНС, так как при недостатке кислорода быстрее всех погибают именно клетки ЦНС. Ведущим фактором раздражения этих рецепторов является концентрация Н+. Центральные хеморецепторы омываются внеклеточной жидкостью, состав которой определяется метаболизмом окружающих нейронов и местным кровотоком. Кроме того, состав межклеточной жидкости во многом зависит от состава спинномозговой жидкости. Они наиболее чувствительны к изменению параметров крови.
Они стимулируют инспираторные и экспираторные нейроны, усиливая как вдох, так и выдох. Поэтому, например, при снижении рН СМЖ лишь на 0,01 вентиляция легких увеличивается на 4 л/мин.


Центральные хеморцепторыУ вентральной поверхности продолговатого мозга около выхода IХ и Х пар черепно-мозговых нервов на глубине 200-400

Слайд 29Периферические хеморецепторы
ПХР находятся в бифуркации общих сонных артерий и

в аортальных тельцах, находящихся на верхней и нижней поверхности дуги

аорты. Наибольшее значение для регуляции дыхания принадлежит каротидным тельцам, контролирующим газовый состав поступающей к мозгу крови. Импульсация от хеморецепторов достигает инспираторных нейронов продолговатого мозга и задерживает выключение вдоха, углубляя дыхание. Рефлексы, приводящие к изменению активности дыхания, возникают при уменьшении РаО2 ниже 90 мм рт. ст.
Они более чувствительны к увеличению РаСО2.

Периферические хеморецепторы ПХР находятся в бифуркации общих сонных артерий и в аортальных тельцах, находящихся на верхней и

Слайд 30Схема всех механизмов, участвующих в регуляции дыхания

Схема всех механизмов, участвующих в регуляции дыхания

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика