Разделы презентаций


Тема: БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ГЛОМЕРУЛОПАТИИ. ТУБУЛОПАТИИ

Содержание

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК КлассификацияВрожденные болезни почек: аномалии развития (гипоплазии, аплазии); аномалии по числу, форме, расположению; структурные аномалии: поликистоз, губчатая почка; генетические нефропатий: генетические тубулопатии, генетические канальцевые энзимо-патии.Инфекционные (интерстициальные) болезни почек — специ­фические

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Тема: БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ГЛОМЕРУЛОПАТИИ. ТУБУЛОПАТИИ
Ташкентская Медицинская Академия
Кафедра: Нормальная, патологическая физиология

и патологическая анатомия
Предмет: Патологическая анатомия
Лекция № 21
Лектор: профессор Х.З. Турсунов

Тема: БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ГЛОМЕРУЛОПАТИИ. ТУБУЛОПАТИИ Ташкентская Медицинская АкадемияКафедра: Нормальная, патологическая физиология и патологическая анатомияПредмет: Патологическая анатомияЛекция №

Слайд 2БОЛЕЗНИ ПОЧЕК Классификация
Врожденные болезни почек: аномалии развития (гипоплазии, аплазии); аномалии по

числу, форме, расположению; структурные аномалии: поликистоз, губчатая почка; генетические нефропатий:

генетические тубулопатии, генетические канальцевые энзимо-патии.
Инфекционные (интерстициальные) болезни почек — специ­фические и неспецифические инфекции (бактериальные, микотиче-ские, паразитарные, протозойные, туберкулезные) и др.
Аутоиммунные нефропатий: воспалительные (гломеруло-нефриты, васкулиты), дистрофические (амилоидоз и диабетиче­ский гломерулосклероз), нефропатий беременных.
Поражение почек химическими, физическими и другими экзогенными факторами (лекарственные, токсические нефропатий) и др.
Острая почечная недостаточность различной этиологии (переливание несовместимой крови, септический аборт, хирургиче­ское вмешательство и др.).
6. Сопутствующие: вторичные нефропатий, эндокринные, метаболические и др.
Мочекаменная болезнь.
Опухоли почек.
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК КлассификацияВрожденные болезни почек: аномалии развития (гипоплазии, аплазии); аномалии по числу, форме, расположению; структурные аномалии: поликистоз,

Слайд 3В зависимости от преимущественного поражения основных структурных компонентов: гломерул, канальцев,

интерстиция, сосудов — приобретенные болезни почек можно разделить на следующие

основные группы:
1) гломерулонефриты
2) тубулоинтерсти-циальные нефриты
3) сосудистые поражения почек — первичные нефросклерозы.
В зависимости от преимущественного поражения основных структурных компонентов: гломерул, канальцев, интерстиция, сосудов — приобретенные болезни почек можно

Слайд 4Функциональное назначение почек многообразно:
1) они способствуют удалению из крови

продуктов обмена;
2) участвуют в обменных процессах;
3) регулируют постоянство

и щелочное равновесие плазмы крови;
4) участвуют в регуляции артериально­го давления.
Функциональное назначение почек многообразно: 1) они способствуют удалению из крови продуктов обмена; 2) участвуют в обменных процессах;

Слайд 5ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Гломеруло­нефрит рассматривается как процесс, в основе которого лежат иммунологические механизмы

повреждения сосудистых клубочков с последующим развитием бактериального воспаления (то есть

воспаления иммунной природы).
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТГломеруло­нефрит рассматривается как процесс, в основе которого лежат иммунологические механизмы повреждения сосудистых клубочков с последующим развитием бактериального

Слайд 6В зависимости от этиологических факторов выделяют три группы гломерулонефрита, к

которым относят:
I. Первичные гломерулонефриты:
острый диффузный пролиферативный гломерулонефрит,
быстро прогрессирующий гломерулонефрит,
мембранозный гломерулонефрит,
липоидный нефроз,
очаговый

сегментарный гломерулосклероз,
мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит,
болезнь Берже,
хронический гломерулонефрит.
В зависимости от этиологических факторов выделяют три группы гломерулонефрита, к которым относят:I.	Первичные гломерулонефриты:острый диффузный пролиферативный гломерулонефрит,быстро прогрессирующий

Слайд 7II. Вторичные гломерулонефриты, которые развиваются при системных заболеваниях, чаще иммунной природы,

к которым относятся:
системная красная волчанка,
диабет,
амилоидоз,
синдром Гудпасчера,
узелковый периартериит,
гранулематоз Вегенера.

II.	Вторичные гломерулонефриты, которые развиваются при системных заболеваниях, чаще иммунной природы, к которым относятся:системная красная волчанка,диабет,амилоидоз,синдром Гудпасчера,узелковый периартериит,гранулематоз

Слайд 8III. Гломерулонефриты наследственной природы:
синдром Альпорта,
болезнь Фабри.

III.	Гломерулонефриты наследственной природы:синдром Альпорта,болезнь Фабри.

Слайд 9С поражением клубочков почек связано развитие трех основных клинических синдромов:


1) нефротического,
2) нефритического,
3) исподволь развивающейся уремии.

С поражением клубочков почек связано развитие трех основных клинических синдромов: 1) нефротического, 2) нефритического, 3) исподволь развивающейся

Слайд 10Нефротический синдром, возникающий в результате повыше­ния гломерулярной фильтрации, характеризуется массивной

протеинурией с последующим развитием гипоальбуминемии, гиперлипидемии и генерализованных отеков.

Нефротический синдром, возникающий в результате повыше­ния гломерулярной фильтрации, характеризуется массивной протеинурией с последующим развитием гипоальбуминемии, гиперлипидемии и

Слайд 11Нефритический синдром характеризуется:
- гематурией,
- снижени­ем скорости клубочковой фильтрации с развитием

различной степени олигурии, азотемии и гипертензии.
Испод­воль развивающаяся уремия

обусловлена хроническим гломерулонефритом, преобладающим морфологическим признаком которого является гиалинизация клубочков, которая связана с накоплением между капиллярными петлями и в них гомогенной эозинофильной субстанции, напоминающей базальную мембрану и мезангиальный матрикс. В процессе гиалинизации просвет капилляров суживается или облитерируется.
Нефритический синдром характеризуется:- гематурией,- снижени­ем скорости клубочковой фильтрации с развитием различной степени олигурии, азотемии и гипертензии. Испод­воль

Слайд 12ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Установлены две основные формы иммунного повреждения клубочков:
1) повреждение в

результате отложения растворимых циркулирующих комплексов антиген — антитело в клубочках

(иммунокомплексная болезнь);
2) повреждение антителами (аутоиммунные антительные гломерулонефриты), которые могут воздействовать на клубочки двумя путями: а) реагируя in situ с нерастворимыми, фиксиро­ванными антигенами, в частности с гломерулярной базальной мембраной, или б) реагируя с циркулирующими антигенами, с последующим оседанием образующихся иммунных комплексов на стенке почечного фильтра.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗУстановлены две основные формы иммунного повреждения клубочков:1)	повреждение в результате отложения растворимых циркулирующих комплексов антиген —

Слайд 13НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Важнейшими клиническими признаками нефротического синд­рома являются:
1) генерализованные отеки,

2) массивная протеинурия с ежедневной потерей организмом 4 г и

более белка,
3) гипоальбуминемия, при которой уровень альбумина в плазме составляет менее 3 г на 100 мл крови;
4) гиперлипидемия и гиперлипидурия. При этом азотемия, гематурия и гипертензия, особенно на ранних этапах заболевания, отсутствуют.
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМВажнейшими клиническими признаками нефротического синд­рома являются: 1) генерализованные отеки, 2) массивная протеинурия с ежедневной потерей организмом

Слайд 14Причины нефротического синдрома разнообразны:
- системная красная волчанка (люпус-нефрит),
- диабет,


- амилоидоз,
- липоидный нефроз (болезнь минимальных изменений),
- мембранозный гломерулонефрит,

Причины нефротического синдрома разнообразны:- системная красная волчанка (люпус-нефрит), - диабет, - амилоидоз,- липоидный нефроз (болезнь минимальных изменений),-

Слайд 15- очаговый сегментарный гломерулосклероз,
- мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит.

- очаговый сегментарный гломерулосклероз,- мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит.

Слайд 16НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Нефритический синдром характеризуется гематурией, олигурией, азотемией, гипертензией.
Структурной основой нефритического

синдрома является воспалительная пролиферация клеток гломерул, сопровождаемая лейкоцитарной инфильтрацией. Развивающаяся

воспалительная реакция:
1) повреждает стенки капилляров, что способствует прохождению эритроцитов и появлению их в моче;
2) индуцирует гемодинамические нарушения, что ведет к редукции скорости клубочковой фильтрации.
НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМНефритический синдром характеризуется гематурией, олигурией, азотемией, гипертензией.Структурной основой нефритического синдрома является воспалительная пролиферация клеток гломерул, сопровождаемая

Слайд 17Острый нефритический синдром может возникать при си­стемных заболеваниях (например, при

системной красной волчан­ке) или развиваться вследствие первичного поражения клубочков (в

частности, при остром диффузном пролиферативном гломерулонефрите).
Острый нефритический синдром может возникать при си­стемных заболеваниях (например, при системной красной волчан­ке) или развиваться вследствие первичного

Слайд 18ДИФФУЗНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Этот вид гломерулонефрита, называемый также острым гломерулонефритом, представляет

собой диффузный воспалитель­ный процесс иммунной природы, вызываемый антигенами эндо­генного и

экзогенного происхождения.
Этиология и патогенез.
Эндогенные антигены формируются при системной красной волчанке. К экзогенным антигенам относятся:
- бета-гемолитический стрептококк группы А типа 1, 4;
- стафилококк,
- вирусы инфекционного мононуклеоза,
- ветряной оспы,
-гепатита В, кори, паротита, вирус Коксаки.
ДИФФУЗНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЭтот вид гломерулонефрита, называемый также острым гломерулонефритом, представляет собой диффузный воспалитель­ный процесс иммунной природы, вызываемый

Слайд 19Исход острого гломерулонефрита различен:
1) выздоровление (80—90%);
2) развитие быстропрогрессирующего

экстрака­пиллярного гломерулонефрита;
3) переход в хронический гломерулонефрит;
4) смерть в

остром периоде вследствие острой почечной недостаточности.
Исход острого гломерулонефрита различен: 1) выздоровление (80—90%); 2) развитие быстропрогрессирующего экстрака­пиллярного гломерулонефрита; 3) переход в хронический гломерулонефрит;

Слайд 20БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Эта форма гломерулонефрита представляет собой полиэтиоло­гический синдром, отличающийся от

описанных форм гломеруло­нефритов своим злокачественным течением, экстракапиллярной локализацией патологического процесса.


Отличи­тельной особенностью данного вида гломерулонефрита является пролиферация клеток париетального эпителия капсулы Шумлянского — Боумена с образованием в большинстве клубочков инфильтрированных моноцитами и макрофагами характерных полулуний.
БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЭта форма гломерулонефрита представляет собой полиэтиоло­гический синдром, отличающийся от описанных форм гломеруло­нефритов своим злокачественным течением, экстракапиллярной

Слайд 21 В зависимости от причин развития быстропрогрессирующий гломерулонефрит разделяют на

три категории:
I. Постинфекционный (постстрептококковый, вирусный).
II. Ассоциированный с системными заболеваниями: системная красная волчанка,

полиартериит, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера.
III. Идиопатический, первичный.
В зависимости от причин развития быстропрогрессирующий гломерулонефрит разделяют на три категории:I.	Постинфекционный (постстрептококковый, вирусный).II.	Ассоциированный с системными заболеваниями:

Слайд 22ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Хронические гломерулонефриты являются исходами острого, которые становятся

основной причиной хронической почечной недостаточности с развитием уремии. Он развивается

в исходе главным образом очагового гломерулосклероза, мембранозного и мембранозно-пролиферативного гломерулонефрита.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.Хронические гломерулонефриты являются исходами острого, которые становятся основной причиной хронической почечной недостаточности с

Слайд 23ТУБУЛО-ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
Все тубуло-интерстициальные нефриты разделяются на две основные группы:
поражение

канальцев и интерстиция воспалительной природы (тубулоинтерстициальный нефрит);
повреждение канальцев ишемической или

токсической природы, которое ведет к острому некрозу канальцев и острой почечной недостаточности.
ТУБУЛО-ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕКВсе тубуло-интерстициальные нефриты разделяются на две основные группы:поражение канальцев и интерстиция воспалительной природы (тубулоинтерстициальный нефрит);повреждение

Слайд 24Тубулоинтерстициальные заболевания почек в зависимости от происхождения делят на: 1)

инфекционные и 2)неинфекционные.
К первой группе относят: пиелонефрит бактериальной природы,

ко второй — поражение канальцев, обусловленное лекарственными препаратами, метаболическими нарушениями (гипокалиемией), иммунными реакциями.
Тубулоинтерстициальные заболевания почек в зависимости от происхождения делят на: 1) инфекционные и 2)неинфекционные. К первой группе относят:

Слайд 25ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ
Тубулоинтерстициальный нефрит представляет собой острое или хроническое абактериальное воспаление

межуточной ткани с последующим вовлечением в процесс всего нефрона.
Этиология. Причины

тубулоинтерстициального нефрита разно­образны. Наиболее важное значение имеют лекарственные препараты: антибиотики (пенициллин, ампициллин, гентамицин), сульфаниламиды, индометацин, вакцины, сыворотки, анальгетики.
ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТТубулоинтерстициальный нефрит представляет собой острое или хроническое абактериальное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в процесс

Слайд 26ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ
Выделяют две формы лекарственного неф­рита — острый и

хронический.
Острый тубулоинтерстициальный лекарственный нефрит пред- ставляет собой реакцию гиперчувствительности на

избыточное поступление лекарственных препаратов, главным образом синтети­ческого пенициллина, диуретиков и нестероидных противовоспали­тельных препаратов. Реакция обычно возникает спустя несколько дней после приема лекарства (латентный период). Появляются высокая температура, полиморфные кожные высыпания, эозиноф-лия, гематурия, незначительная протеинурия и эозинофилы в моче.
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТВыделяют две формы лекарственного неф­рита — острый и хронический.Острый тубулоинтерстициальный лекарственный нефрит пред- ставляет собой

Слайд 27Хронический тубулоинтерстициальный лекарственный нефрит чаще связывают с длительным и регулярным

применением анальгетиков, например фенацетина, ацетилсалициловой кислоты.

Хронический тубулоинтерстициальный лекарственный нефрит чаще связывают с длительным и регулярным применением анальгетиков, например фенацетина, ацетилсалициловой кислоты.

Слайд 28ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
Пиелонефрит — острое гнойное воспаление почек, при котором в

процесс вовлекаются почечные лоханки, чашечки, интерстиций почечной паренхимы.

ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТПиелонефрит — острое гнойное воспаление почек, при котором в процесс вовлекаются почечные лоханки, чашечки, интерстиций почечной

Слайд 29Этиология и патогенез.
Возбудители попадают в ткань почек:
1) гематогенным

(нисходящим),
2) урогенным, или восходящим,
3) лимфогенным путем.

Этиология и патогенез. Возбудители попадают в ткань почек: 1) гематогенным (нисходящим), 2) урогенным, или восходящим, 3) лимфогенным

Слайд 30Инфицирование почек гематогенным путем наблюдается при септикопиемии, инфекционном эндокардите, брюшном

тифе.
Урогенный путь инфицирования наблюдается при воспалительных процессах в мочеиспуска­тельном канале,

мочеточниках, мочевом пузыре. Переходу инфек­ции способствуют:
перистальтика мочеточников,
затруднение оттока мочи при наличии камней,
— структуры в мочеточниках и мочеиспускательном канале,
—опухоли мочеполовой системы.
Инфицирование почек гематогенным путем наблюдается при септикопиемии, инфекционном эндокардите, брюшном тифе.Урогенный путь инфицирования наблюдается при воспалительных процессах

Слайд 31Патологическая анатомия
К осложнениям острого пиелонефрита относят:
- карбункул почки,
- пиелонефроз,

перинефрит (переход гнойного воспаления на фиброзную капсулу почки),
- паранефрит (гнойное

воспаление околопочечной клетчатки)
Патологическая анатомияК осложнениям острого пиелонефрита относят:- карбункул почки, - пиелонефроз, перинефрит (переход гнойного воспаления на фиброзную капсулу

Слайд 32хронический пиелонефрит
Хронический пиелонефрит характеризуется интерстициальным фиброзом почечной паренхимы в сочетании

с фиброзом и деформа­цией почечных лоханок и может быть причиной

развития хронической почечной недостаточности.
Хронический пиелонефрит разделяется на два основных вида:
1) хронический обструктивный пиелонефрит,
2) хронический пиелонефрит, ассоциированный с рефлюксом.
хронический пиелонефритХронический пиелонефрит характеризуется интерстициальным фиброзом почечной паренхимы в сочетании с фиброзом и деформа­цией почечных лоханок и

Слайд 33ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Этиология:
острый канальцевый некроз,
2) быстропрогрессирующий гломерулонефрит,
3) диффузное пора­жение

сосудов почек, что наблюдается, например, при узелковом периартериите или злокачественной

гипертензии,
4) острый папил­лярный некроз в сочетании с острым пиелонефритом,
5) острый ле­карственный интерстициальный нефрит,
6) диффузный кортикаль­ный некроз.
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЭтиология:острый канальцевый некроз,2) быстропрогрессирующий гломерулонефрит, 3) диффузное пора­жение сосудов почек, что наблюдается, например, при узелковом

Слайд 34Острый канальцевый некроз (некротический нефроз) — часто встречающаяся патология и

характеризуется морфологически деструкцией эпителиальных клеток канальцев, а клинически — острым

нарушением функциональной способности почек.
Острый канальцевый некроз (некротический нефроз) — часто встречающаяся патология и характеризуется морфологически деструкцией эпителиальных клеток канальцев, а

Слайд 35Этиология и патогенез. Острый канальцевый некроз возникает при различных патологических

процессах: тяжелых инфекциях (дизентерия, холера); отравлении сулемой, мышьяком; шоке, ожогах;

переливании несовместимой крови; токсической дистро­фии печени.
Этиология и патогенез. Острый канальцевый некроз возникает при различных патологических процессах: тяжелых инфекциях (дизентерия, холера); отравлении сулемой,

Слайд 36 В зависимости от причин острый канальцевый некроз разделяется на:

ишемический и нефротоксический.
Острый канальцевый некроз, возникающий при уменьшении почечного

кровотока, гемолизе, переливании несовместимой крови называется ишемическим.
При интоксикациях, особенно тяжелыми металлами, органическими веществами (CCU), лекарственными препаратами (гентамицин и другие антибиотики), развивается нефротоксический острый канальцевый некроз.
В зависимости от причин острый канальцевый некроз разделяется на: ишемический и нефротоксический. Острый канальцевый некроз, возникающий

Слайд 37ДИФФУЗНЫЙ КОРТИКАЛЬНЫЙ НЕКРОЗ
Кортикальный некроз чаще наблюдается при:
- септическом шоке,
-

преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты,
- снижении общего артери­ального давления, локальной

вазоконстрикции, внутрипочечном шунтировании крови из коркового слоя в мозговой,
- ДВС-синдром с образо­ванием гиалиновых тромбов в межлобулярных и афферентных артериолах,
- массивных кровопотерях.
ДИФФУЗНЫЙ КОРТИКАЛЬНЫЙ НЕКРОЗКортикальный некроз чаще наблюдается при:- септическом шоке, - преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты,- снижении общего

Слайд 38В течение острой почечной недостаточно­сти выделяют четыре периода:
1) начальный,
2) период

олиго-анурии,
3) период восстановления диуреза,
4) период выздоровления.

В течение острой почечной недостаточно­сти выделяют четыре периода:1) начальный,2) период олиго-анурии,3) период восстановления диуреза,4) период выздоровления.

Слайд 39СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПЕРВИЧНЫЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ
При любом патологическом процессе в почках наблюдается

вторичное поражение сосудов, таких как:
- системное поражение, например при узелковом

иеряартериите, васкулитах иммунной природы,
- гипертензии,
- атеросклероз,
- сахарный диабет.
СОСУДИСТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПЕРВИЧНЫЙ НЕФРОСКЛЕРОЗПри любом патологическом процессе в почках наблюдается вторичное поражение сосудов, таких как:- системное

Слайд 40ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК
Заболевания почек, связанные с образованием кист, представ­ляют собой гетерогенную

группу и ведут к развитию хронической почечной недостаточности. Кистозные процессы

могут носить врожденный и приобретенный характер. Кисты бывают одиночны­ми и множественными.
ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕКЗаболевания почек, связанные с образованием кист, представ­ляют собой гетерогенную группу и ведут к развитию хронической почечной

Слайд 41 Выделяют поликистоз почек новорожденных и поликистоз почек у взрослых.
Поликистоз

почек новорожденных наследуется по аутосомно-рецессивному типу и обнаруживается уже при

рождении. Почки новорожденных отличаются большими размерами, наличием множества кист, выстланных плоским или кубическим эпителием. Кистоз охватывает около 90 % паренхимы почек. Аномалия возникает в эмбриональном периоде при несвоевременном и непра­вильном соединении секреторной и экскреторной части почек. Обнаруживается недоразвитие канальцев и отсутствие соединения их с собирательными трубочками, часть канальцев запустевает и превращается в ретенционные кисты. Паренхима почек атрофируется. Некоторые кисты имеют вид слепых мешочков (закрытые кисты).
Выделяют поликистоз почек новорожденных и поликистоз почек у взрослых.Поликистоз почек новорожденных наследуется по аутосомно-рецессивному типу и

Слайд 42Поликистоз почек у взрослых наследуется по аутосомно-доминантному типу, при рождении

отсутствует и развивается в последующие годы медленно. Первые симптомы появляются

в подростковом периоде и связаны с кистозной дилатацией функционирующих нефронов (открытые кисты). Кисты занимают примерно 10 % паренхимы. Поликистоз почек у взрослых осложняется хронической почечной недостаточностью у 6—12 % больных. Почки резко увеличены, масса каждой почки достигает 4 кг.
Поликистоз почек у взрослых наследуется по аутосомно-доминантному типу, при рождении отсутствует и развивается в последующие годы медленно.

Слайд 43МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Уролитиаз — это хроническое заболевание, сопровождающееся образованием камней на

любом уровне мочевыделительной системы, начиная от мочевых канальцев до мочевого

пузыря (литогенез). Чаще всего камни образуются в почках, причем в 1 % случаев они могут быть секционной находкой.
МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬУролитиаз — это хроническое заболевание, сопровождающееся образованием камней на любом уровне мочевыделительной системы, начиная от мочевых

Слайд 44 По величине, структуре и химическому составу они разнообразны: это

могут быть фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты, белковые и цистиновые камни.

Однако чаще (у 75 % больных) встречаются оксалатные и фосфатные. Органическим матриксом камней являются мукопротеиды, составляющие около 3 % от общей их массы.
По величине, структуре и химическому составу они разнообразны: это могут быть фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты, белковые

Слайд 45Этиология и патогенез.
Одним из важных факторов литогенеза является увеличение в

крови концентрации солей, участвующих в образовании камней (солей кальция, фосфорнокислых

солей и др.).
В образовании камней имеют значение также:
характер питания (преобладание углеводов и животных белков);
авитаминоз А, при котором наблюдаемая десквамация метаплазированного эпителия создает предпосылки для формиро­вания камней;
трофические и моторные нарушения функции чашечек, лоханок и мочеточников, что способствует застою мочи;
воспалительные процессы в мочевых путях. В последнем случае установлена роль инфекции мочевыводящих путей в образо­вании магнезий-аммониево-фосфатных камней, особенно при инфекциях, возбудителями которых являются протей вульгарный и стафилококк;
изменения реакции мочи в сторону повышения кислотности или щелочности;
избыточная секреция мукопротеидов, которые формируют органический матрикс камней.
Патологическая анатомия.
Этиология и патогенез.Одним из важных факторов литогенеза является увеличение в крови концентрации солей, участвующих в образовании камней

Слайд 46ГИДРОНЕФРОЗ
Гидронефроз представляет собой дилатацию почечной лоханки и чашечек, сопровождающуюся атрофией

паренхимы. Основная причина гидронефроза — это обструкция мочевыводящих путей на

любом уровне от уретры до почечной лоханки. Обструкция может быть внезапной или развиваться исподволь, врожденной или приобретенной, полной или частичной.
ГИДРОНЕФРОЗГидронефроз представляет собой дилатацию почечной лоханки и чашечек, сопровождающуюся атрофией паренхимы. Основная причина гидронефроза — это обструкция

Слайд 47Основными причинами врожденного гидронефроза являются:
1) атрезия уретры,
2) опущение

(птоз) почек,
3) сдавление мочеточников аберрантной почечной артерией.

Основными причинами врожденного гидронефроза являются: 1) атрезия уретры, 2) опущение (птоз) почек, 3) сдавление мочеточников аберрантной почечной

Слайд 48К развитию приобретенной обструкции мочевыводящих путей ведут: 1) камни, некротизированные

почечные сосочки;
2) различ­ные опухоли: гипертрофия простаты, рак простаты, опухоли

мочевого пузыря (папиллома, рак), ретроперитонеальная лимфома, рак тела матки, шейки матки;
3) воспалительные процессы: простатиты, уретриты, уретериты, ретроперитонеальный фиброз;
4) нейрогенные факторы: повреждение спинного мозга с последую­щим развитием паралича мочевого пузыря;
5) нормальная беременность, при которой развивается легкая и обратимая форма гидронефроза.
К развитию приобретенной обструкции мочевыводящих путей ведут: 1) камни, некротизированные почечные сосочки; 2) различ­ные опухоли: гипертрофия простаты,

Слайд 49ВТОРИЧНЫЕ НЕФРОСКЛЕРОЗЫ
Поражение почек любой этиологии в итоге ведет к почечной

недостаточности, структурной основой которой является нефросклероз. Нефросклероз представляет собой патологический

про­цесс, сопровождающийся разрастанием фиброзной ткани с уплот­нением и сморщиванием почек. Поверхность почек приобретает зернистый или бугристый характер. В зависимости от причин выделяют две основные группы нефросклероза: первичное и вто­ричное сморщивание почек.
ВТОРИЧНЫЕ НЕФРОСКЛЕРОЗЫПоражение почек любой этиологии в итоге ведет к почечной недостаточности, структурной основой которой является нефросклероз. Нефросклероз

Слайд 50Основными причинами первичного сморщивания почек явля­ются гипертоническая болезнь и атеросклероз

сосудов почек. Причем гипертоническая болезнь ведет к развитию артериолосклеротического нефросклероза,

а атеросклероз — к атеросклеротическому нефросклерозу.
Основными причинами первичного сморщивания почек явля­ются гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов почек. Причем гипертоническая болезнь ведет к

Слайд 51Вторичное сморщивание почек развивается в исходе различных воспалительных, дистрофических и

иммунопатологических процессов, развивающихся в них:
1) хронических гломерулонефритов,
2) хронического

пиелонефрита,
3) амилоидоза почек,
4) мочека­менной болезни,
5) туберкулеза почек,
6) диабетического гломерулосклероза.
Вторичное сморщивание почек развивается в исходе различных воспалительных, дистрофических и иммунопатологических процессов, развивающихся в них: 1) хронических

Слайд 52Нефросклероз любой этиологии приводит к терминальной почечной недостаточности, характерным клиническим

признаком которой является уремия.
Уремия — это синдром аутоинтоксикации, разбивающейся в

ре­зультате задержки в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, нарушения водно-солевого, кислотно-щелоч­ного и осмотического гомеостаза.
Нефросклероз любой этиологии приводит к терминальной почечной недостаточности, характерным клиническим признаком которой является уремия.Уремия — это синдром

Слайд 53При уремии наблюдается:
1) задержка воды в связи с анурией

или олигурией с формированием отеков. Возникающая гипергидратация может стать причиной

сердечной недостаточности и венозного застоя в легких;
2) метаболический ацидоз;
3) гиперкалиемия и гиперкальциемия, которые могут вызвать аритмию и нарушение сократительной способности миокарда.
4) поражения желу­дочно-кишечного тракта: наблюдаются тошнота, рвота, потеря аппетита. По мере прогрессирования уремии развиваются стома­тит, эзофагит, энтерит, колит.
5) почечная остеодистрофия, обусловленная гипокальциемией и увеличением в плазме крови уровня фосфатов.
6) фибринозного перикардита.
7) персистирующая анемия, в основе которой лежит нарушение секреции эритропоэтина.
8) уремическая энцефалопатия.
При уремии наблюдается: 1) задержка воды в связи с анурией или олигурией с формированием отеков. Возникающая гипергидратация

Слайд 54ОПУХОЛИ
В мочевыводящей системе встречаются различные опухоли, как доброкачественные, так и

злокачественные. Из доброкачественных чаще развиваются аденомы и фибромы коркового слоя

почек, из злокачественных — гипернефроидный рак, опухоль Вильмса, кар­цинома почечной лоханки, мочеточников и мочевого пузыря.
ОПУХОЛИВ мочевыводящей системе встречаются различные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные. Из доброкачественных чаще развиваются аденомы и

Слайд 55ГИПЕРНЕФРОИДНЫЙ РАК ПОЧЕК
Гипернефроидный (светлоклеточный) рак почек относится к наиболее часто

встречающимся злокачественным опухолям (в 80—90 % случаев). У мужчин наблюдается

в два раза чаще, чем у женщин, преимущественно в возрасте 50—70 лет. Источник развития карциномы — клетки канальцевого эпителия. По своему строению опухолевые клетки весьма сходны с клетками коры надпочечников, в связи с чем этот вид опухоли получил название гипернефроидного
ГИПЕРНЕФРОИДНЫЙ РАК ПОЧЕКГипернефроидный (светлоклеточный) рак почек относится к наиболее часто встречающимся злокачественным опухолям (в 80—90 % случаев).

Слайд 75СРАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!!!!!!!!!!!

СРАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!!!!!!!!!!!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика