Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
Содержание
- 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
- 2. Патологические изменения лейкоцитов-проявляются в нарушении их образования
- 3. Первичные изменения лейкоцитарного звенаВ результате поражения клеток
- 4. Вторичные изменения лейкоцитарного звенаВозникают как ответная (защитная)
- 5. Главное звено в патогенезе нарушений при патологии
- 6. Патологические изменения лейкоцитов могут сопровождатьсяТрофическими изменениями тканей,
- 7. Базофильные и эозинофильные гранулоциты участвуют в развитии
- 8. Зрелые клетки крови (лимфоциты, эозинофилы, моноциты, нейтрофилы)
- 9. ЛейкоцитопенияУменьшение количества лейкоцитов в периферической крови ниже
- 10. ЛейкоцитопенияРазвитие ее определяют 2 основных механизма:Снижение выработки
- 11. Нейтропении:Обусловленные уменьшением продукции нейтрофилов в костном мозге;Обусловленные
- 12. Нейтропении, обусловленные уменьшением продукции нейтрофилов в костном
- 13. Нейтропении, обусловленные замедлением выхода нейтрофилов из костного
- 14. Нейтропении, обусловленные уменьшением времени циркуляции нейтрофилов в
- 15. Нейтропении, связанные с перераспределением нейтрофилов внутри сосудистого руслаНаблюдают у спортсменов, при воспалении, перегревании.
- 16. Острый агранулоцитоз- наиболее тяжелая форма лейкопении, сопровождающаяся снижением процентного содержания гранулоцитовПо механизму развития:1. Миелотоксический2. Иммунный3. Аутоиммунный
- 17. Миелотоксический агранулоцитозВ результате действия на костный мозг
- 18. Иммунный агранулоцитозСвязан с появлением антилейкоцитарных антител при воздействии медикаментов, являющихся гаптенами.
- 19. Аутоиммунный агранулоцитозРазвивается при образовании антилейкоцитарных антител к неизмененным гранулоцитам. Может быть спровоцировано инфекционными заболеваниями.
- 20. Острый агранулоцитоз-характеризуется не только уменьшением числа гранулоцитов
- 21. Эозинопения --абсолютное уменьшение эозинофильных клеток ниже нормативных значений для каждого вида животных.
- 22. Причины эозинопении:Острые инфекционные заболеванияСепсисСтрессВирусные инфекцииКак сопутствующее при миелотоксической форме агранулоцитоза
- 23. Лимфоцитопения --абсолютное уменьшение числа лимфоцитов ниже нормативных значений
- 24. Причины лимфоцитопении:вторичные иммуннодефициты;лимфогранулематоз;тяжелые вирусные заболевания;приём кортикостероидов;злокачественные новообразования;хронические болезни лёгких;недостаточность кровообращения.
- 25. Моноцитопения--абсолютное уменьшение числа моноцитов в единице объема крови
- 26. Причины моноцитопении:Острые инфекционные заболевания (разгар болезни)Тяжелые септические процессыОбострение туберкулеза
- 27. Лейкоцитоз -Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови выше верхней границы нормы для различных видов животных
- 28. Лейкоцитоз (причины)Физиологический;Инфекции;Асептические некрозы тканей;Системные заболевания соединительной ткани;Реактивные лейкоцитозы вследствие метастатического поражения костного мозга;Лейкоз.
- 29. Виды лейкоцитозаАбсолютный – в результате возросшей продукции
- 30. Лейкоцитоз -возникший вследствие реактивной гиперплазии лейкопоэтической ткани
- 31. Лейкоцитоз-при лейкозе может сочетаться с понижением защитных
- 32. Нейтрофилия – нейтрофильный лейкоцитоз- увеличение содержания нейтрофилов в единице объема крови
- 33. Причины нейтрофилии: Острые инфекционные процессыВоспаления, протекающие с некрозом тканейСвинцовые отравленияВ результате приема глюкокортикоидов
- 34. НейтрофилияВозможно нарушение соотношения зрелых и незрелых форм нейтрофилов.
- 35. Сдвиг лейкограммы влево — увеличение количества незрелых (палочкоядерных) нейтрофилов в периферической крови, появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов
- 36. Регенеративный сдвиг ядра влевоПоказатель активизации гранулоцитопоэза (на
- 37. Гиперрегенеративный сдвиг ядра влевоОтражает чрезмерную гиперплазию лейкопоэтической
- 38. Дегенеративный сдвиг ядра влевоСвидетельствует об угнетении и
- 39. Регенеративно-дегенеративный сдвигНаблюдается при гиперпродукции в костном мозге
- 40. Сдвиг лейкограммы вправо — уменьшение нормального количества палочкоядерных
- 41. Эозинофилия – эозинофильный лейкоцитоз-увеличение общего количества эозинофилов в единице объема крови
- 42. Причины эозинофилии:Паразитарные инвазииАллергические заболеванияГиперпродукция глюкокортикоидовПрименение антибиотиков пенициллинового ряда
- 43. Базофилия -Увеличение числа базофилов в единице объема крови
- 44. Причины базофилии:аллергические состояния;заболевания системы крови;острые воспалительных процессах в печени;эндокринные нарушения;хронические воспаления в желудочно-кишечном тракте;язвенное воспаление кишечника;лимфогрануломатоз
- 45. Моноцитоз – моноцитарный лейкоцитоз-увеличение абсолютного числа моноцитов в единице объёма крови
- 46. Причины моноцитоза:инфекционные заболевания (туберкулез, протозойные инфекции);заболевания системы крови;злокачественные новообразования;коллагенозы;хирургические вмешательства;период выздоровления после острых состояний.
- 47. Лимфоцитоз – лимфоцитарный лейкоцитоз-увеличение абсолютного числа лимфоцитов в единице объёма крови
- 48. Причины лимфоцитоза:Хронические бактериальные инфекцииВирусные заболеванияРеакция «трансплантат против хозяина»
- 49. ТромбоцитыИх количество регулируется специальным белком – тромбопоэтином (вырабатывается в клетках печени, почек)
- 50. Тромбоцитоз -Увеличение содержания тромбоцитов в единице объема
- 51. Первичный тромбоцитозПри миелопролиферативных заболеваниях
- 52. Вторичный тромбоцитозПри острых кровопотеряхПри воспаленииПри системных заболеваниях соединительной тканиПри неоплазмахПри снижении функциональной активности селезенки
- 53. Тромбоцитопения - снижение содержания тромбоцитов в единице
- 54. Нарушение образования тромбоцитовНаследственный факторВнутриутробное повреждениеХимические и инфекционные воздействияАутоиммунные процессы
- 55. Повышенное разрушение тромбоцитовИммунные механизмыПовышенное потребление при заболеваниях
- 56. Перераспределение тромбоцитовГиперспленомегалия (застойная, инфильтрационная, воспалительная)гипотермия
- 57. Комбинация причинЛимфопролиферативные заболеванияАлкогольная болезнь печени
- 58. Тромбоцитопатии - тромбоцитарная дисфункцияНеполноценность тромбоцитов – неспособность
- 59. Благодарю за внимание!
- 60. Скачать презентанцию
Патологические изменения лейкоцитов-проявляются в нарушении их образования в кроветворной ткани и количественных и качественных сдвигах лейкоцитов крови.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
Патофизиология системы «белой крови»
Патофизиология клеточного компонента системы гемостаза
Слайд 2Патологические изменения лейкоцитов
-проявляются в нарушении их образования в кроветворной ткани
и количественных и качественных сдвигах лейкоцитов крови.
Слайд 3Первичные изменения лейкоцитарного звена
В результате поражения клеток гранулоцитарного, лимфоцитарного и
моноцитарного рядов при нарушении их образования, созревания или разрушении в
кроветворной ткани и кровеносном русле
Слайд 4Вторичные изменения лейкоцитарного звена
Возникают как ответная (защитная) реакция организма на
патологические процессы, протекающие не в самой системе крови, а в
органах и тканях других систем.
Слайд 5Главное звено в патогенезе нарушений при патологии лейкоцитов -
Изменение реактивности
организма, в том числе иммунологической и аллергической, что связано с
функциональными особенностями лейкоцитов – их участием в процессах фагоцитоза, антителообразования, инактивации биологически активных веществ (гистамин, брадикинин, серотонин)
Слайд 6Патологические изменения лейкоцитов могут сопровождаться
Трофическими изменениями тканей, местными микроциркуляторными расстройствами.
Это обусловлено одной из функций лейкоцитов – снабжении регенерирующих тканей
питательными веществами и стимуляторами деления клеток.
Слайд 7Базофильные и эозинофильные гранулоциты участвуют в развитии сосудистых нарушений как
переносчики вазоактивных веществ
Нейтрофильные гранулоциты влияют на синтез биологически активных
веществ и высвобождение их из тканевых базофилов
Слайд 9Лейкоцитопения
Уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови ниже нижней границы нормы
для каждого вида животных
Возможно снижение уровня циркулирующего пула (лимфоцитов, моноцитов,
эозинофилов, нейтрофилов)
Слайд 10Лейкоцитопения
Развитие ее определяют 2 основных механизма:
Снижение выработки нейтрофилов или повышение
их разрушения.
Возможно также уменьшение числа лейкоцитов из-за перераспределения их из
кровотока с депонированием в тканях или микроциркуляторном русле.
Слайд 11Нейтропении:
Обусловленные уменьшением продукции нейтрофилов в костном мозге;
Обусловленные замедлением выхода нейтрофилов
из костного мозга в кровь;
Обусловленные уменьшением времени циркуляции нейтрофилов в
сосудистом русле;Связанные с перераспределением нейтрофилов внутри сосудистого русла.
Слайд 12Нейтропении, обусловленные уменьшением продукции нейтрофилов в костном мозге
при снижении пролиферативных
процессов в костном мозге и связаны с затруднением созревания форменных
элементов. Чаще всего из-за повреждения клеток-предшественников миелопоэза (цитостатики, радиация, аутоантитела, дефицит пластического материала, хр.болезни ЖКТ)
Слайд 13Нейтропении, обусловленные замедлением выхода нейтрофилов из костного мозга в кровь
При
снижении двигательной активности нейтрофилов из-за дефекта мембран клеток(синдром «ленивых» лейкоцитов),
наличия ингибиторов (продукты жизнедеятельности вирулентных микроорганизмов, вирусов, лекарственных препаратов), отсутствие энергетических субстратов в клетке
Слайд 14Нейтропении, обусловленные уменьшением времени циркуляции нейтрофилов в сосудистом русле
При деструкции
гранулоцитов антителами или иммунными комплексами.
При морфологической или функциональной неполноценности
Слайд 15Нейтропении, связанные с перераспределением нейтрофилов внутри сосудистого русла
Наблюдают у спортсменов,
при воспалении, перегревании.
Слайд 16Острый агранулоцитоз
- наиболее тяжелая форма лейкопении, сопровождающаяся снижением процентного содержания
гранулоцитов
По механизму развития:
1. Миелотоксический
2. Иммунный
3. Аутоиммунный
Слайд 17Миелотоксический агранулоцитоз
В результате действия на костный мозг ионизирующей радиации, и
др. факторов, приводящих к гипоплазии. Сочетается с анемией и тромбоцитопенией.
Слайд 18Иммунный агранулоцитоз
Связан с появлением антилейкоцитарных антител при воздействии медикаментов, являющихся
гаптенами.
Слайд 19Аутоиммунный агранулоцитоз
Развивается при образовании антилейкоцитарных антител к неизмененным гранулоцитам. Может
быть спровоцировано инфекционными заболеваниями.
Слайд 20Острый агранулоцитоз
-характеризуется не только уменьшением числа гранулоцитов крови, но и
нарушением их способности к передвижению, фагоцитозу; снижается активность цитоплазматических ферментов.
В
нейтрофилах обнаруживают признаки дегенерации – токсическая зернистость, вакуолизация цитоплазмы.
Слайд 21Эозинопения -
-абсолютное уменьшение эозинофильных клеток ниже нормативных значений для каждого
вида животных.
Слайд 22Причины эозинопении:
Острые инфекционные заболевания
Сепсис
Стресс
Вирусные инфекции
Как сопутствующее при миелотоксической форме агранулоцитоза
Слайд 24Причины лимфоцитопении:
вторичные иммуннодефициты;
лимфогранулематоз;
тяжелые вирусные заболевания;
приём кортикостероидов;
злокачественные новообразования;
хронические болезни лёгких;
недостаточность кровообращения.
Слайд 26Причины моноцитопении:
Острые инфекционные заболевания (разгар болезни)
Тяжелые септические процессы
Обострение туберкулеза
Слайд 27Лейкоцитоз -
Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови выше верхней границы
нормы для различных видов животных
Слайд 28Лейкоцитоз (причины)
Физиологический;
Инфекции;
Асептические некрозы тканей;
Системные заболевания соединительной ткани;
Реактивные лейкоцитозы вследствие метастатического
поражения костного мозга;
Лейкоз.
Слайд 29Виды лейкоцитоза
Абсолютный – в результате возросшей продукции нормальных или патологических
лейкоцитов
Относительный – в результате перераспределения лейкоцитов из пристеночного пула в
циркулирующий
Слайд 30Лейкоцитоз
-возникший вследствие реактивной гиперплазии лейкопоэтической ткани сочетается с повышением
функциональной активности лейкоцитов (активный фагоцитоз, антигистаминная активность эозинофильных гранул)
Слайд 31Лейкоцитоз
-при лейкозе может сочетаться с понижением защитных свойств клеток лейкопоэтического
ряда (гипореактивность и предрасположенность к вторичным инфекциям)
Слайд 32Нейтрофилия – нейтрофильный лейкоцитоз
- увеличение содержания нейтрофилов в единице объема
крови
Слайд 33Причины нейтрофилии:
Острые инфекционные процессы
Воспаления, протекающие с некрозом тканей
Свинцовые отравления
В
результате приема глюкокортикоидов
Слайд 35Сдвиг лейкограммы влево
— увеличение количества незрелых (палочкоядерных) нейтрофилов в периферической
крови, появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов
Слайд 36Регенеративный сдвиг ядра влево
Показатель активизации гранулоцитопоэза (на фоне умеренного общего
лейкоцитоза повышено содержание палочкоядерных и метамиелоцитов (юных))
Слайд 37Гиперрегенеративный сдвиг ядра влево
Отражает чрезмерную гиперплазию лейкопоэтической ткани с нарушением
созревания клеток и выраженным омоложением состава крови (палочкоядерные, метамиелоциты, миелоциты,
промиелоциты).
Слайд 38Дегенеративный сдвиг ядра влево
Свидетельствует об угнетении и глубоких нарушениях лейкопоэза.
На фоне общей лейкопении в лейкограмме увеличивается число палочкоядерных нейтрофилов
с дегенеративными изменениями в цитоплазме и ядре при уменьшении количества сегментоядерных форм и отсутствии метамиелоцитов)
Слайд 39Регенеративно-дегенеративный сдвиг
Наблюдается при гиперпродукции в костном мозге патологически измененных лейкоцитов
и нарушении их созревания. Возрастает число палочкоядерных гранулоцитов, метамиелоцитов и
миелоцитов с признаками дегенерации.
Слайд 40Сдвиг лейкограммы вправо
— уменьшение нормального количества палочкоядерных нейтрофилов и увеличение
числа сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами (мегалобластная анемия, болезни почек
и печени, состояние после переливания крови).
Слайд 41Эозинофилия – эозинофильный лейкоцитоз
-увеличение общего количества эозинофилов в единице объема
крови
Слайд 42Причины эозинофилии:
Паразитарные инвазии
Аллергические заболевания
Гиперпродукция глюкокортикоидов
Применение антибиотиков пенициллинового ряда
Слайд 44Причины базофилии:
аллергические состояния;
заболевания системы крови;
острые воспалительных процессах в печени;
эндокринные нарушения;
хронические
воспаления в желудочно-кишечном тракте;
язвенное воспаление кишечника;
лимфогрануломатоз
Слайд 45Моноцитоз – моноцитарный лейкоцитоз
-увеличение абсолютного числа моноцитов в единице объёма
крови
Слайд 46Причины моноцитоза:
инфекционные заболевания (туберкулез, протозойные инфекции);
заболевания системы крови;
злокачественные новообразования;
коллагенозы;
хирургические вмешательства;
период
выздоровления после острых состояний.
Слайд 47Лимфоцитоз – лимфоцитарный лейкоцитоз
-увеличение абсолютного числа лимфоцитов в единице объёма
крови
Слайд 48Причины лимфоцитоза:
Хронические бактериальные инфекции
Вирусные заболевания
Реакция «трансплантат против хозяина»
Слайд 49Тромбоциты
Их количество регулируется специальным белком – тромбопоэтином (вырабатывается в клетках
печени, почек)
Слайд 52Вторичный тромбоцитоз
При острых кровопотерях
При воспалении
При системных заболеваниях соединительной ткани
При неоплазмах
При
снижении функциональной активности селезенки
Слайд 53Тромбоцитопения -
снижение содержания тромбоцитов в единице объема крови вследствие:
Нарушение образования
Повышенного разрушения
ПерераспределенияКомбинации причин
Слайд 54Нарушение образования тромбоцитов
Наследственный фактор
Внутриутробное повреждение
Химические и инфекционные воздействия
Аутоиммунные процессы
Слайд 56Перераспределение тромбоцитов
Гиперспленомегалия (застойная, инфильтрационная, воспалительная)
гипотермия
Слайд 58Тромбоцитопатии - тромбоцитарная дисфункция
Неполноценность тромбоцитов – неспособность к адгезии, агрегации,
высвобождения внутреннего содержимого гранул.
Неполноценность феномена ретракции
Неспособность влиять на взаимодействие факторов
коагуляции на фосфолипидной поверхности
