Разделы презентаций


Патофизиология пищеварения, печени, почек

Содержание

Вариант I1. К какому последствию приводит наложение животному прямой фистулы Экка и кормление его мясом:а) увеличение в крови индола, скатола, путресцина, кадаверинаб) увеличение в крови мочевиныв) снижение в крови аммиака г)

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Тесты контрольного уровня знаний по темам: «Патофизиология пищеварения, печени, почек».

Тесты контрольного уровня знаний по темам: «Патофизиология пищеварения, печени, почек».

Слайд 2Вариант I
1. К какому последствию приводит наложение животному прямой фистулы

Экка и кормление его мясом:
а) увеличение в крови индола, скатола,

путресцина, кадаверина
б) увеличение в крови мочевины
в) снижение в крови аммиака
г) гиперальбуминемия
д) параличи

Вариант II
1. Выберите признак, характерный для печеночной комы:
а) активация ЦНС
б) увеличение в крови мочевины
в) уменьшение в крови аммиака
г) увеличение протромбинового индекса
д) появление ложных нейромедиаторов

Вариант I1. К какому последствию приводит наложение животному прямой фистулы Экка и кормление его мясом:а) увеличение в

Слайд 3Вариант I
2. Какой признак характеризует нарушение белкового обмена при печеночной

недостаточности:
а) гиперальбуминемия
б) гиперпротеинемия
в) уменьшение в крови аминокислот
г) аминоацидурия
д) увеличение в

крови мочевины

Вариант II
2. При какой форме желтухи может возникать уробилинурия:
а) при гепатоцеллюлярной
б) при механической
в) ни при одной из перечисленных
г) при гемолитической

Вариант I2. Какой признак характеризует нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности:а) гиперальбуминемияб) гиперпротеинемияв) уменьшение в крови аминокислотг)

Слайд 4Вариант I
3. При каком виде желтухи в моче может появиться

непрямой (неконъюгированный) билирубин:
а) при механической
б) при гепатоцеллюлярной
в) при гемолитических
г) ни

при одной из перечисленных
д) при подпеченочной

Вариант II
3. Какой признак характерен для тотальной печёночной недостаточности:
а) увеличение содержания протромбина в крови
б) гипергликемия натощак
в) гипобилирубинемия
г) гиперпротеинемия
д) диспротеинемия

Вариант I3. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (неконъюгированный) билирубин:а) при механическойб) при гепатоцеллюлярнойв)

Слайд 5Вариант I
4. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной

недостаточности является ограничение в диете:
а) углеводов
б) жиров
в) белков
г) жидкости
д)

солей

Вариант II
4. Какой признак характерен для нарушения углеводного обмена при печёночной недостаточности:
а) усиление глюконеогенеза
б) алиментарная гипогликемия
в) гипогликемия натощак
г) гипергликемия натощак
д) гликогенолиз

Вариант I4. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:а) углеводовб) жировв)

Слайд 6Вариант I
5. Какой признак характерен для холемии:
а) артериальная гипертензия
б) гиперрефлексия


в) кожный зуд
г) тахикардия
д) стеаторея
Вариант II
5. Какой признак характерен

для ахолии:
а) усиление всасывания витамина К
б) повышение свертываемости крови
в) гиперкоагуляция белков крови
г) запоры
д) стеаторея, креаторея
Вариант I5. Какой признак характерен для холемии:а) артериальная гипертензияб) гиперрефлексия в) кожный зуд г) тахикардияд) стеатореяВариант II5.

Слайд 7Вариант I
6. Какой признак характерен для клинически выраженной паренхиматозной желтухи:
а)

повышение содержания прямого и непрямого билирубина в крови
б) появление непрямого

билирубина в моче
в) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче
г) холестаз
д) усиление всасывания витамина К

Вариант II
6. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз:
а) печёночно-клеточной
б) гемолитической
в) энзимопатической
г) для любого типа
д) подпеченочной

Вариант I6. Какой признак характерен для клинически выраженной паренхиматозной желтухи:а) повышение содержания прямого и непрямого билирубина в

Слайд 8Вариант I
7. К химическому гепатотропному яду относится:
а) фосфорорганические соединения
б) двуокись

углерода
в) стрихнин
Вариант II
7. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:
а) левожелудочковой

сердечной недостаточности
б) правожелудочковой сердечной недостаточности
в) наложения порто-кавального анастомоза
г) гиповолемии
д) вазодилатации
Вариант I7. К химическому гепатотропному яду относится:а) фосфорорганические соединенияб) двуокись углерода в) стрихнинВариант II7. Портальная гипертензия может

Слайд 9Вариант I
8. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:
а) гиперальбуминемией
б) дефицитом

натрийуретического гормона
в) гиповитаминозом A, D, Е, К
г) гиперфибриногенемией
д) угнетение ренин-ангиотензин-альдостероновой

системы

Вариант II
8. Какое соединение обладает выраженным токсичным действием на организм:
а) билирубин непрямой (неконьюгированный)
б) желчные кислоты
в) уробилиноген
г) стеркобилин
д) все

Вариант I8. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:а) гиперальбуминемиейб) дефицитом натрийуретического гормонав) гиповитаминозом A, D, Е, Кг)

Слайд 10Вариант I
9. Каков механизм брадикардии при холемии:
а) активация парасимпатических влияний

на сердце
б) блокада проведения импульса по ножкам пучка Гиса
в) активация

механизма повторного входа импульса в синусном узле

Вариант II
9. При недостаточности печени наблюдается следующее нарушение углеводного обмена:
а) гипергликемия
б) торможение гликогенолиза и глюконеогенеза
в) активация гликогенолиза и глюконеогенеза
г) увеличение образования и отложения гликогена в печени

Вариант I9. Каков механизм брадикардии при холемии:а) активация парасимпатических влияний на сердцеб) блокада проведения импульса по ножкам

Слайд 11Вариант I
10. Может ли при нарушении функции печени развиться гиповитаминоз

A, D, Е и К:
а) да
б) нет
Вариант II
10. Верно ли,

что обтурация камнем или опухолью общего желчного протока приводит к развитию первичного холестаза:
а) да
б) нет
Вариант I10. Может ли при нарушении функции печени развиться гиповитаминоз A, D, Е и К:а) даб) нетВариант

Слайд 12Вариант I
11. Укажите симптом, свидетельствующий о нарушении переваривания углеводов:
а) рвота
б)

изжога
в) метеоризм
г) запор
Вариант II
11. Укажите причину нарушения всасывания питательных

веществ в кишечнике:
а) воспаление, вызванное инфекционными агентами, действием эндотоксинов (при диабете, уремии)
б) резекция 25% тонкой кишки
в) гипертрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки
Вариант I11. Укажите симптом, свидетельствующий о нарушении переваривания углеводов:а) рвотаб) изжогав) метеоризмг) запор Вариант II11. Укажите причину

Слайд 13Вариант I
12. Укажите патогенетическое звено нарушения пищеварения при дисбактериозе:
а) увеличение

рН выше оптимального в кишечнике
б) увеличение токсических веществ в просвете

кишечника
в) активность пищеварительных ферментов
г) уменьшение проницаемости кишечной стенки
д) улучшение дезинтоксикационной функции печени

Вариант II
12. Укажите возможную причину развития желудочной гипосекреции:
а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
б) увеличение выработки и выделения гистамина
в) снижение выработки и выделения секретина
г) увеличение образования энтерогастрона
д) увеличение секреции холецистокинина

Вариант I12. Укажите патогенетическое звено нарушения пищеварения при дисбактериозе:а) увеличение рН выше оптимального в кишечникеб) увеличение токсических

Слайд 14Вариант I
13. Укажите гастроинтестинальный гормон, избыток которого вызывает гиперсекрецию поджелудочной

железы:
а) гастрин
б) холецистокинин
в) глюкагон
г) мотилин
Вариант II
13. Укажите возможную причину снижения

секреторной активности поджелудочной железы:
а) усиление парасимпатической стимуляции железы
б) повышение выработки и выделения холецистокинина
в) повышение выработки и выделения секретина
г) желудочная ахилия
Вариант I13. Укажите гастроинтестинальный гормон, избыток которого вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:а) гастринб) холецистокининв) глюкагонг) мотилинВариант II13. Укажите

Слайд 15Вариант I
14. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при

одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока:
а) замедлится
б) ускорится
Вариант II
14.

Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока:
а) замедлится
б) ускорится
Вариант I14. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока:а)

Слайд 16Вариант I
15. Всасывание какого витамина значительно ухудшится при ахолии:
а) витамина

А
б) витамина В1
в) витамина В2
г) витамина В12
д) фолиевой кислоты
Вариант II
15.

Какое из указанных нарушений пищеварения может обусловить возникновение стеатореи:
а) недостаточность переваривания и всасывания углеводов
б) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
в) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе
г) ахилия
д) ухудшение всасывания воды и электролитов
Вариант I15. Всасывание какого витамина значительно ухудшится при ахолии:а) витамина Аб) витамина В1в) витамина В2г) витамина В12д)

Слайд 17Вариант I
16. Укажите последствие ахолии:
а) ухудшение переваривания и всасывания жиров
б)

ухудшение всасывания воды и электролитов
в) повышение активности микрофлоры кишечника
г) усиление

секреции панкреатического сока
д) усиление моторики кишечника

Вариант II
16. Укажите возможную причину развития желудочной гиперсекреции:
а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
б) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
в) снижение выработки и выделения гастрина
г) дефицит выработки гастрина
д) снижение образования и выделения гистамина в стенке желудка

Вариант I16. Укажите последствие ахолии:а) ухудшение переваривания и всасывания жировб) ухудшение всасывания воды и электролитовв) повышение активности

Слайд 18Вариант I
17. Укажите основную причину развития синдрома мальабсорбции:
а) атрофия микроворсинок

тонкого кишечника
б) гиперацидный гастрит
в) острые энтериты
г) ахилия
д) холецистэктомия
Вариант II
17. Назовите

проявление синдрома мальабсорбции:
а) похудание, астения
б) рвота, отрыжка, изжога
в) гипервитаминоз
г) артериальная гипотензия
д) обезвоживание
Вариант I17. Укажите основную причину развития синдрома мальабсорбции:а) атрофия микроворсинок тонкого кишечникаб) гиперацидный гастритв) острые энтеритыг) ахилияд)

Слайд 19Вариант I
18. Что нехарактерно для хронического атрофического гастрита (типа А):
а)

наличие антител к париетальным клеткам желудка
б) гастринемия
в) гиперхлоргидрия
г) пернициозная анемия
Вариант

II
18. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:
а) M-холинорецепторов
б) H1-гистаминовых рецепторов
в) H2-гистаминовых рецепторов
г) N-холинорецепторов
д) адренорецепторов
Вариант I18. Что нехарактерно для хронического атрофического гастрита (типа А):а) наличие антител к париетальным клеткам желудкаб) гастринемияв)

Слайд 20Вариант I
19. Алкоголь может усиливать желудочную секрецию благодаря:
а) местному анестезирующему

действию
б) рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва
в) активации симпатической нервной системы
г)

торможению карбоангидразы слизистой
д) угнетению центра блуждающего нерва

Вариант II
19. Из гормонов АПУД-системы к фактору агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относится:
а) эндорфины
б) гастрин
в) серотонин
г) вазоактивный интестинальный пептид
д) соматостатин

Вариант I19. Алкоголь может усиливать желудочную секрецию благодаря:а) местному анестезирующему действиюб) рефлекторной стимуляции центра блуждающего нервав) активации

Слайд 21Вариант I
20. Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:
а) синхронную работу мышц желудка

и 12-перстной кишки
б) быстрое опорожнение желудка
в) медленное опорожнение желудка
г) заброс

содержимого 12-перстной кишки в желудок
д) заброс содержимого желудка в пищевод

Вариант II
20. Алкоголь может усиливать желудочную секрецию благодаря:
а) местному анестезирующему действию
б) рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва
в) активации симпатической нервной системы
г) торможению карбоангидразы слизистой
д) угнетению центра блуждающего нерва

Вариант I20. Понятие

Слайд 22Вариант I
21. Выберите типичное осложнение острого гломерулонефрита, угрожающее жизни больного:
а)

острая сердечная недостаточность
б) острая дистрофия печени
в) массивная протеинурия
г) дегидратация
д) гиперлипидемия
Вариант

II
21. Какое изменение гомеостаза отмечается в терминальной стадии хронической почечной недостаточности:
а) гипокалиемия
б) прогрессирующая азотемия
в) метаболический алкалоз
г) гипонатриемия
д) гипогидратация
Вариант I21. Выберите типичное осложнение острого гломерулонефрита, угрожающее жизни больного:а) острая сердечная недостаточностьб) острая дистрофия печенив) массивная

Слайд 23Вариант I
22. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации, является:
а) снижение системного

артериального давления
б) уменьшение онкотического давления крови
г) дилятация приносящих артериол клубочка
д)

спазм отводящих артериол клубочка

Вариант II
22. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является:
а) лейкоцитурия
б) аминоацидурия
в) снижение клиренса креатинина
г) полиурия
д) повышение клиренса креатинина

Вариант I22. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации, является:а) снижение системного артериального давленияб) уменьшение онкотического давления кровиг) дилятация

Слайд 24Вариант I
23. Показателем, характеризующим нарушение функции канальцев почек, является:
а) снижение

клиренса креатинина
б) снижение клиренса фенолрота
в) гипостенурия
г) уробилинурия
д) гематурия
Вариант II
23. Какой

признак может свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках:
а) глюкозурия
б) аминацидурия
в) полиурия
г) уробилинурия
д) гематурия
Вариант I23. Показателем, характеризующим нарушение функции канальцев почек, является:а) снижение клиренса креатининаб) снижение клиренса фенолротав) гипостенурияг) уробилинурияд)

Слайд 25Вариант I
24. Какое нарушение может быть обусловлено наследственными дефектами ферментов

тубулярного аппарата почек:
а) гемоглобинурия
б) аминацидурия
в) гипофосфатурия
г) уробилинурия
д) гематурия
Вариант II
24. Укажите

патологический компонент мочи ренального происхождения:
а) эритроциты выщелоченные
б) непрямой билирубин
в) уробилин
г) желчные кислоты
д) стеркобилин
Вариант I24. Какое нарушение может быть обусловлено наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек:а) гемоглобинурияб) аминацидурияв) гипофосфатурияг) уробилинурияд)

Слайд 26Вариант I
25. Что может лежать в основе почечного ацидоза:
а) усиление

аммониогенеза
б) снижение канальцевой секреции протонов
в) избыточная реабсорбция ионов натрия
г) повышение

секреции аммиака
д) избыточная экскреция мочевой кислоты

Вариант II
25. Недостаток какого гормона может вызвать полиурию:
а) соматотропного
б) вазопрессина
в) адреналина
г) окситоцина
д) глюкагона

Вариант I25. Что может лежать в основе почечного ацидоза:а) усиление аммониогенезаб) снижение канальцевой секреции протоновв) избыточная реабсорбция

Слайд 27Вариант I
26. Какое изменение в моче характерно для нефротического синдрома:
а)

глюкозурия
б) кетонурия
в) уробилинурия
г) цилиндрурия
д) эритроцитурия
Вариант II
26. Артериальная гипертензия при хроническом

диффузном гломерулонефрите развивается в результате:
а) блокирования канальцев почек цилиндрами
б) активации системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин"
в) повышения выработки почками простагландинов F
г) повышения выработки почками кининов
д) угнетении системы "ренин – ангиотензин-альдостерон - вазопрессин"
Вариант I26. Какое изменение в моче характерно для нефротического синдрома:а) глюкозурияб) кетонурияв) уробилинурияг) цилиндрурияд) эритроцитурияВариант II26. Артериальная

Слайд 28Вариант I
27. Какой фактор обусловливает развитие уро- и нефролитиаза:
а) уменьшение

содержания в моче солюбилизаторов
б) увеличение содержания в моче солюбилизаторов
в) уменьшение

концентрации солей в моче
г) гипопротеинемия
д) полиурия

Вариант II
27. Какое заболевание почек относится к группе иммунных нефропатий:
а) гломерулонефриты
б) поликистозная дегенерация почки
в) мочекаменная болезнь
г) пиелонефриты
д) ХПН

Вариант I27. Какой фактор обусловливает развитие уро- и нефролитиаза:а) уменьшение содержания в моче солюбилизаторовб) увеличение содержания в

Слайд 29Вариант I
28. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической

стадии острой почечной недостаточности: 1) метаболический алкалоз; 2) увеличение концентрации

мочевины в крови; 3) увеличение концентрации креатинина в крови; 4) гиповолемия; 5) гиперкалиемия; 6) повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 2, 4, 5, 6;
б) 3, 4, 5, 6;
в) 2, 3, 5, 6;
г) 1, 3, 5;
д) 2; 6

Вариант II
28. Основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии: 1) активация ренин-ангиотензивной системы; 2) активация калликреин-кининовой системы; 3) активация симпато-адреналовой системы; 4) задержка ионов натрия в организма; 5) снижение синтеза ренина; 6) снижение синтеза почечных простагландинов. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 2, 4, 5;
б) 3, 4, 5, 6;
в) 1, 2, 5, 6;
г) 1, 3, 4, 6;
д) 2, 3, 4, 5.

Вариант I28. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности: 1) метаболический алкалоз;

Слайд 30Вариант I
29. О нарушениях ультрафильтации в почках свидетельствует:
а) глюкозурия;
б) аминоцидурия;
в)

протеинурия;
г) олигурия;
д) уробилинурия
Вариант II
29. Какой из нижеперечисленных факторов играет существенную

роль в патогенезе острой почечной недостаточности (2 стадия):
а) усиление синтеза ренина почками
б) увеличение клубочковой фильтрации
в) увеличение реабсорбции натрия в канальцах почек
г) увеличение эффективного фильтрационного давления
д) увеличение реабсорбции воды в канальцах почек
Вариант I29. О нарушениях ультрафильтации в почках свидетельствует:а) глюкозурия;б) аминоцидурия;в) протеинурия;г) олигурия;д) уробилинурияВариант II29. Какой из нижеперечисленных

Слайд 31Вариант I
30. Какое заболевание почек относится к группе инфекционно-воспалительных:
а) гломерулонефриты
б)

пиелонефриты
в) мочекаменная болезнь
г) нефропатия беременных
д) ОПН
Вариант II
30. Для азотемической стадии

хронической почечной недостаточности характерно:
а) гиперстенурия
б) увеличение концентрации мочевины в крови
в) олигурия
г) выделительный алкалоз
д) снижение концентрации креатинина в крови
Вариант I30. Какое заболевание почек относится к группе инфекционно-воспалительных:а) гломерулонефритыб) пиелонефритыв) мочекаменная болезньг) нефропатия беременныхд) ОПНВариант II30.

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика