Острая печеночная недостаточность

роль в пищеварении и обмене веществ.
Относительные размеры и масса

печени подвержены значительным колебаниям в зависимости от возраста. Масса печени взрослого человека 1300 - 1800 г. Печень новорожденных и детей первого месяца жизни занимает 1/2 или 1/3 (от 5 до 5,5 процентов ) брюшной полости, составляя в среднем 1/18 массы тела, а у взрослых она составляет лишь 1/36 массы тела. Однако уже у трехлетних детей печень имеет такие же соотношения с органами брюшной полости, как и у взрослых. Средняя масса печени при рождении составляет около 135 г. 

реберной дуги по срединной линии от мечевидного отростка в связи

с короткой грудной клеткой. Верхний край расположен с правой стороны по подмышечной линии между пятым и шестым ребрами. Вертикальный размер печени при рождении - от 5,6 до 5,9 см. Рельеф ее сглажен из-за слабой выраженности углублений, оставляемых прилежащими к печени органами. Левая доля по своим размерам нередко превышает правую или равна ей.

В ней происходит синтез:
всего альбумина (12-15 г в сутки);
осуществляется

переаминирование и дезаминирование аминокислот с участием ферментов АЛТ, АСТ, глутаматдегидрогеназы;
образование мочевины, глютамина, креатина;
В клетках печени синтезируются 75-90% -глобулинов, 50% -глобулинов (-глобулины в печени не синтезируются);
В печени синтезируются компоненты протромбинового комплекса (II, VII, IX, X), зависящие от витамина К, а также другие факторы свертывания (фибриноген, VI, XI. XII, XIII);
Здесь же происходит образование ингибиторов свертывания крови: антитромбина и антиплазмина.

кислой карбоксипептидазы, коллагеназы, дипептидазы;
специфический обмен отдельных аминокислот (90% фенилаланина

превращается в тирозин, из триптофана образуются триптамин, серотонин, хинолиновая кислота;
из гистидина - гистамин, из серина - этаноламин, исходный продукт синтеза холина).
Ферменты печени непосредственно отщепляют сероводород от молекул цистеина, катализируют окисление SH-групп серосодержащих аминокислот.

кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, -оксимасляная кислота);
синтезе триглицеридов, фосфолипидов, липопротеинов;

синтезе холестерина;
образовании желчных кислот (холевая и хенодезоксихолевая) до 0,4 г/сут.
Печень участвует в расщеплении и всасывании пищевых липидов, так как присутствие желчи необходимо для гидролиза и всасывания жиров в кишечнике. Желчные кислоты находятся в постоянном кишечно-печеночном кругообороте. Через печень и кишечник они проходят до 10 раз в сутки. В гепатоцитах реабсорбированные желчные кислоты заново связываются с глицином и таурином и реэкскретируются в желчь.

галактозы и фруктозы в метаболизм;
глюконеогенез;
синтез и распад гликогена,

содержание которого в печени составляет 100-300 г;
образование глюкуроновой кислоты;
За сутки в печени происходит четырехкратный обмен запасов гликогена.

участвует в:
образовании билирубина;
захвате, конъюгации и экскреции его;
метаболизме

и реэкскреции уробилиногенов.
За сутки распадается 1% циркулирующих эритроцитов, высвобождается 7,5 г гемоглобина, образуется до 100-300 мг билирубина. 70-80% билирубина связываемся с глюкуроновой кислотой, а также с глицином, серной и фосфорной кислотами.

гормонов (глюкокортикоидов, алъдостерона, андрогенов и эстрогенов).
В ней образуются водорастворимые

конъюгаты с глюкуроновой и серной кислотами, происходит ферментативная инактивация, а также образуется специфический связывающий глюкокортикоиды белок – транскортин;
инактивируются нестероидные гормоны - инсулин, глюкагон, тиреоидные гормоны, соматотропный, гонадотропный, антидиуретический гормоны.
Кроме того, в печени происходит образование катехоламинов (из фенилаланина в гепатоцитах образуется тирозин, предшественник адреналина, норадреналина, дофамина), их инактивация, а также образование серотонина и гистамина.

всасывании жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К), для чего необходимы

желчные кислоты.
В ней осуществляется синтез витамина А из каротина, образуются биологически активные формы витаминов В1 (пиридоксаль-фосфат), фолиевой кислоты (тетрагидрофолиевая кислота), холина (цитидинмонофосфатхолина).
Печень осуществляет депонирование и выведение витаминов А, Д, К, РР, Е, Bl, B2, В12, фолиевой кислоты.

в организме (15 моль/кг ткани у мужчин и 4 моль/кг

у женщин) в виде ферритина (23% железа). При избытке образуется гемосидерин (37% железа). В печени синтезируется трансферрин, транспортирующий железо в кровоток. Кроме того, в печени находится и депо меди, происходит синтез церулоплазмина.

в ней в основном происходит биотрансформация ксенобиотиков и эндогенных токсических

субстанций. Печень создает мощный барьер на пути крови, оттекающей от кишечника. В кишечнике под действием ферментов бактерий происходит разложение белка до токсических продуктов: фенола, индола, скатола, кадаверина, путресцина и др. Печень обезвреживает все названные продукты за счет процессов окисления, ацетилирования, метилирования, образования парных соединений с серной и глюкуроновой кислотами.  

печень вместе с селезенкой удаляют из протекающей крови и разрушают

до 70-80% микроорганизмов. Купферовские клетки печени обладают не только выраженной фагоцитарной активностью по отношению к микробам, но также обеспечивают очищение крови от эндотоксинов кишечной микрофлоры, комплексов антиген-антитело, продуктов распада тканей.

печень не может обеспечить поддержание гомеостаза и потребность организма больного

в обмене веществ, биотрансформации токсинов и биологически активных веществ, то есть печеночная недостаточность – это симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее ткани.

печени, печеночно-клеточная недостаточность и печеночная энцефалопатия.

печеночной энцефалопатии в течение 8 недель после появления первых симптомов.
Британская

классификация (Grady О. и соавт.. 1993). Основана на длительности временного промежутка между появлением желтухи и развитием печеночной энцефалопатии:
гиперострая печеночная недостаточность (0-7-й день);
острая печеночная недостаточность (8-28-й день);
подострая печеночная недостаточность (29-72-й день);
отсроченная острая печеночная недостаточность (56-182-й день)

времени или снижение концентрации фактора V на 50% и более,

с проявлениями печеночной энцефалопатии или без них:
острая печеночная недостаточность – печеночная энцефалопатия развивается в течение 2 недель после появления желтухи;
подострая печеночная недостаточность - печеночная энцефалопатия развивается между 3-й и 12-й неделями от начала желтухи.

недостаточности характерно появление печеночной энцефалопатии в течение 4 недель после

появления первых симптомов:
гиперострая - в течение 10 дней;
острая - в течение 10 - 30 дней;
без специфических признаков;
подострая печеночная недостаточность (развитие асцита и/или печеночной энцефалопатии спустя 5-24 недели после появления первых симптомов).

обмена наблюдается увеличение размеров гепатоцитов, появление грубой белковой зернистости в

цитоплазме. При нарушении жирового обмена отмечается заполнение всей клеточной цитоплазмы мелко- или крупнокапельным жиром. Для гипоксии характерно ожирение центров печеночных долек, а при токсемиях, отравлениях — ожирение периферии долек. Изменения углеводного обмена проявляются уменьшением гликогена в печеночной клетке.

от локализации их внутри долек. Центральные некрозы могут быть обусловлены

токсическими факторами, застойным полнокровием, препятствиями току крови по воротной вене и печеночной артерии, аллергическими факторами и пр. Интермедиарные некрозы обусловлены воспалением печеночных долек по периферии. Для массивного некроза печени характерна гибель почти всех печеночных клеток. При токсическом гепатите в печени наблюдается поражение коллагеновых волокон, окружающих лимфатические сосуды. Одновременно в печеночных дольках выявляется мелко- и крупнокапельное ожирение. В первые часы содержание ДНК и РНК увеличивается, а через сутки количество ДНК снижается. Через неделю уменьшается и количество РНК. Развиваются некрозы и фиброз печеночной паренхимы.

клиническом, биохимическом и морфологическом проявлении или, по определению Dimitriu и

соавторов, – сложный ансамбль гистологических и гуморальных нарушений в печени, отражающих различную степень повреждения печеночных клеток агрессивными факторами; цитолиз характеризуется прогрессирующим течением, вплоть до некроза клеток.

гепатитах,
хронических гепатитах и циррозах печени,
может наблюдаться при механической

желтухе,
описан при стеатозе печени,
возникает при травматических,
ишемических повреждениях печени,
в случае назначения несбалансированной диеты с дефицитом незаменимых аминокислот,
при перевязке, при воздействии на организм ряда сильных раздражителей (асфиксия, гипоксия, гипотермия, ожоговый шок, судороги, септицемия),
при самых различных патогенных воздействиях на печень (гепатэктомия, ишемизация печени и др.

преморфологическую, носящую обратимый характер,
морфологическую или необратимую.
Основные биохимические

и морфологические проявления синдрома цитолиза носят однотипный характер. Биохимические процессы, лежащие в основе некроза печеночных клеток, сводятся главным образом к нарушению окислительных процессов. В ходе клеточного дыхания происходит образование богатых энергией фосфорных соединений (АТФ), необходимых для жизни клеток.

и митохондриях гепатоцитов и зависит от концентрации АТФ. При синдроме

цитолиза в митохондриях падает концентрация АТФ и НАД.
Прогрессирующее снижение содержания АТФ в митохондриях приводит к нарушениям функции последних по сохранению постоянства электролитов в них.
Следствием этих процессов является нарушение проницаемости клеточных мембран. Внедряющийся из митохондрии кальций тормозит процессы окислительного фосфорилирования.
Длительное нарушение окислительного фосфорилирования приводит к повреждению ряда функций печеночных клеток, требующих расхода энергии; при этом страдает синтез белка, мочевины, гиалуроновой кислоты и др.
Существенную роль в дальнейшем прогрессировании лизиса клетки играют лизосомы.

их разрывом с выходом в цитоплазму гидролитических ферментов, содержащихся в

этих органеллах, – рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, кислой фосфатазы, катепсина. Этот процесс сопровождается распадом основных клеточных структур и заканчивается некрозом клетки. В дальнейшем прогрессировании процесса серьезную роль играют неизбежно возникающие расстройства кровообращения в печени, усиливающие ишемизацию и являющиеся одной из дополнительных причин наступления некротической фазы цитолитического синдрома.

ЗА ВНИМАНИЕ!!!