Разделы презентаций


Кафедра онкологии, лучевой терапии и лучевой диагностики. Геморрагический шок

Содержание

термин «шок» Шок - симптомокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.Шок гиповолемический - острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся в результате значительного дефицита

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Кафедра онкологии, лучевой терапии и лучевой диагностики. Геморрагический шок

Подготовил Власов

А.В.
Кафедра онкологии, лучевой терапии и лучевой диагностики.   Геморрагический шок

Слайд 2термин «шок»
Шок - симптомокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная

перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.
Шок

гиповолемический - острая сердечно-сосудистая недостаточность, развившаяся в результате значительного дефицита ОЦК.
термин «шок» Шок - симптомокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным

Слайд 3Классификация кровопотери (Брюсов А.Г., 1998)

Классификация кровопотери (Брюсов А.Г., 1998)

Слайд 4Классификация кровотечений Американской Коллегии хирургов (1998)

Классификация кровотечений Американской Коллегии хирургов (1998)

Слайд 5Патофизиология геморрагического шока
Сердечный
выброс ↓ ↓ ↓
ОЦК ↓↓↓
Венозный
возврат↓↓↓

Давление крови в капиллярах
↓Осмотическое давление
Увеличение тока жидкости из интерстиция


в сосудистое русло (30 – 40 мл/ч)

Патофизиология геморрагического шокаСердечный выброс ↓ ↓ ↓ ОЦК ↓↓↓Венозный возврат↓↓↓↓ Давление крови в капиллярах↓Осмотическое давление Увеличение тока

Слайд 6Патофизиология геморрагического шока
Сердечный
выброс ↓
Активация
барорецепторов
и САС
Увеличение выброса


в кровь
катехоламинов
Стимуляция
α- и β-адренорецепторов
Тахикардия
Одышка
Бледность кожных покровов
Вазоконстрикция

Патофизиология геморрагического шокаСердечный выброс ↓ Активация барорецепторов и САСУвеличение выброса в кровькатехоламиновСтимуляция α- и β-адренорецепторовТахикардия ОдышкаБледность кожных

Слайд 7Патофизиология геморрагического шока

Вазоконстрикция
Спазм сосудов почек
(олигурия)
Нарушение МКЦ
(мраморность

кожи)
Нарушение кровоснабжения
органов брюшной полости
Некроз слизистой ЖКТ
Стрессорные

язвы
Патофизиология геморрагического шока ВазоконстрикцияСпазм сосудов почек (олигурия) Нарушение МКЦ (мраморность кожи) Нарушение кровоснабжения органов брюшной полости Некроз

Слайд 8Патофизиология геморрагического шока
Вазоконстрикция
Гипоксия тканей
Тканевой ацидоз
Повреждение клеточных мембран

Транслокация жидкости

из кровяного русла в интерстиций
↓ОЦК
Сладж-синдром
Синдром ДВС
Образование
микроэмболов


Патофизиология геморрагического шокаВазоконстрикцияГипоксия тканей Тканевой ацидоз Повреждение клеточных мембранТранслокация жидкости из кровяного русла в интерстиций↓ОЦК Сладж-синдром Синдром

Слайд 9Патофизиология геморрагического шока
Вазоконстрикция
↑ сопротивления сосудов
малого круга
↑ капиллярной проницаемости


Нарушение образования
сурфактанта
Респираторный
дистресс-синдром

Патофизиология геморрагического шокаВазоконстрикция↑ сопротивления сосудов малого круга ↑ капиллярной проницаемости Нарушение образования сурфактанта Респираторныйдистресс-синдром

Слайд 10Патофизиология геморрагического шока
Нейро-эндокринные сдвиги
Активация САС (повышенный выброс adr и

noradr).
Активация ГГАС (массивный выброс АКТГ, кортизола, альдостерона, АДГ) -

увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции Na+ и Н2О, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости.
Патофизиология геморрагического шокаНейро-эндокринные сдвиги Активация САС (повышенный выброс adr и noradr). Активация ГГАС (массивный выброс АКТГ, кортизола,

Слайд 11Патофизиология геморрагического шока
Нарушения метаболизма
Глюкоза
пировиноградная
кислота
АТФ
молочная
кислота
Метаболический


ацидоз
анаэробный
гликолиз
Аминокислоты
свободные жирные
кислоты
Накопление
в тканях


нарушение функции
клеточных мембран

Патофизиология геморрагического шокаНарушения метаболизмаГлюкоза пировиноградная кислота АТФ молочная кислота Метаболический ацидоз анаэробный гликолиз Аминокислоты свободные жирные кислоты

Слайд 12Патофизиология геморрагического шока
Гуморальные сдвиги
Ацидоз
и гипоксия
угнетение функции

сердца,
повышение возбудимости кардиомиоцитов,
аритмии
высвобождением
вазоактивных
медиаторов
гистамин,
серотонина,


Pg, NO, TNF, IL

вазодиллятация,
увеличение проницаемости
сосудистой стенки,
выход жидкой части крови
в интерстициальное пространство,
снижение перфузионного давления.

Патофизиология геморрагического шокаГуморальные сдвиги Ацидоз и гипоксия  угнетение функции сердца, повышение возбудимости кардиомиоцитов, аритмии высвобождением вазоактивных

Слайд 13Патофизиология геморрагического шока
1 фаза – ишемическая аноксия (сокращения пре- и

посткапиллярных сфинктеров)
2 фаза – капиллярный стаз (расширение прекапиллярных сфинктеров

при спазме посткапиллярных венул)
3 фаза – паралич периферических сосудов (расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров)

Изменения
эндотелия
капилляров

гипоксическое набухание клеток

адгезиея с полиморфноядерными лейкоцитами

Патофизиология геморрагического шока1 фаза – ишемическая аноксия (сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров) 2 фаза – капиллярный стаз

Слайд 14Клиническая картина

1 стадия - бледность слизистых и кожных покровов. психомоторным

возбуждением, холодные конечности, незначительно повышенным или нормальным АД, учащенными ЧСС

и ЧД, повышенным ЦВД, сохранение нормального диуреза.
2 стадия - заторможенность, бледно - серая кожа, холодный липкий пот, жажда, одышка, снижение АД и ЦВД, тахикардия, гипотермия, олигурия.
Клиническая картина1 стадия - бледность слизистых и кожных покровов. психомоторным возбуждением, холодные конечности, незначительно повышенным или нормальным

Слайд 15Фаза декомпенсации шока

3 стадия
адинамия, переходящая в кому;
бледность, землистый

оттенк и мраморный рисунок кожи,
прогрессирующие ОДН, гипотензия, тахикардия,
анурия.

Фаза декомпенсации шока3 стадия адинамия, переходящая в кому; бледность, землистый оттенк и мраморный рисунок кожи, прогрессирующие ОДН,

Слайд 16стадии шока
начальная стадия шока
состояние удовлетворительное,
АД повышено, нормальное или

слегка снижено (до 85 мм рт. ст.).
стадия обратимого шока
состояние

тяжелое.
АД ниже 80 мм рт. ст. ,
ЧСС 100-120 в мин, слабого наполнения и напряжения,
одышка,
жажда,
олигурия (менее 40 мл/час),
гипотермия
стадии шоканачальная стадия шока состояние удовлетворительное, АД повышено, нормальное или слегка снижено (до 85 мм рт. ст.).стадия

Слайд 17НЕОБРАТИМЫЙ ШОК

Нет эффекта от проводимой ИВЛ.
Нет эффекта от инотропной поддержки.
Нет

улучшения сознания.

Основные причины необратимого шока:
Неадекватная инфузионная терапия.
Гипоксия.
Синдром ДВС.
Избыточное введение эритроцитарных

сред.
НЕОБРАТИМЫЙ ШОКНет эффекта от проводимой ИВЛ.Нет эффекта от инотропной поддержки.Нет улучшения сознания.Основные причины необратимого шока:Неадекватная инфузионная терапия.Гипоксия.Синдром

Слайд 18Основные причины смерти

нарушение проходимости дыхательных путей,
массивные кровотечения (наружное или

внутреннее),
травма легких.

Основные причины смертинарушение проходимости дыхательных путей, массивные кровотечения (наружное или внутреннее),травма легких.

Слайд 19 Симптом «белого пятна» (тест наполняемости капилляров)
позволяет оценить капиллярную перфузию.
Нажатие

на ноготь пальца, кожу лба, мочку уха.
В норме цвет

восстанавливается через 2 сек., при положительной пробе - через 3 секунды и более.
Симптом «белого пятна»  (тест наполняемости капилляров) позволяет оценить капиллярную перфузию. Нажатие на ноготь пальца, кожу

Слайд 20Ориентировочное определение степени кровопотери в зависимости от локализации травмы

Ориентировочное определение степени кровопотери в зависимости от локализации травмы

Слайд 21Зависимость дефицита ОЦК от шокового индекса Альговера - Брубера (ЧСС/Систол.

АД)

Зависимость дефицита ОЦК от шокового индекса Альговера - Брубера (ЧСС/Систол. АД)

Слайд 22Центральное венозное давление (ЦВД)
В норме 6,0 -12,0 см водн. ст.


При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7

см. водн.ст.
Центральное венозное давление (ЦВД)В норме 6,0 -12,0 см водн. ст. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД

Слайд 23Определение объема кровопотери

Ht должн. - Ht факт.
Объем кровопотери (л)=ОЦК должн. * -----------------------------
Ht должн.
Hb должн. - Hb факт.
Объем кровопотери (л)=ОЦК должн. * -----------------------------
Hb должн.
ГО должн. - ГО факт.
Объем кровопотери (л)=ОЦК должн. * -----------------------------
ГО должн.
Определение объема кровопотери

Слайд 24Кислородотерапия

Ингаляция О2 (маска, катетеры и пр.),
ИВЛ.

Кислородотерапия Ингаляция О2 (маска, катетеры и пр.),ИВЛ.

Слайд 25Инфузионная терапия

кристаллоиды и ГЭК по 500-1000 мл, (гемодилюция, нормализация ОЦК,

микроциркуляции).
гиперосмолярная волюмокоррекция (7,5% NaCL 4 мл/кг)

Инфузионная терапиякристаллоиды и ГЭК по 500-1000 мл, (гемодилюция, нормализация ОЦК, микроциркуляции).гиперосмолярная волюмокоррекция (7,5% NaCL 4 мл/кг)

Слайд 26Схема восполнения кровопотери (Lunsgaard-Hausen, 1992)

Схема восполнения кровопотери  (Lunsgaard-Hausen, 1992)

Слайд 27Фармакологические свойства

изотонических электролитных растворов
Волемический эффект: через 15-20 мин в крови 25%

от введенного объема.
Метаболические предшественники бикарбоната (ацетат).
Инфузионный антигипоксант (малат).
Полиэлектролитный (Na+, K+, Ca ++, Mg++, Cl-).







Фармакологические свойства         изотонических электролитных растворовВолемический эффект: через 15-20 мин

Слайд 28Электролитные растворы (изотонические)

Электролитные растворы (изотонические)

Слайд 29Фармакологические свойства коллоидов
Волемический эффект (=>100%).
Гемодилюция (500мл/15

мин - -5% Ht).
Максимальная суточная доза

(мл/кг).
Прямое отрицательное воздействие на первичный и вторичный гемостаз.
Синдром острого гиперонкотического повреждения почек (Декстраны, 10% ГЭК).

Фармакологические свойства коллоидовВолемический эффект (=>100%).Гемодилюция     (500мл/15 мин -     -5%

Слайд 30Состав и фармакологические свойства растворов желатины

Состав и фармакологические свойства растворов желатины

Слайд 31Состав и фармакологические свойства растворов ГЭК
*-* среднее число гидроксиэтильных

групп, приходящихся на глюкозную единицу

Состав и фармакологические свойства растворов ГЭК *-* среднее число гидроксиэтильных групп, приходящихся на глюкозную единицу

Слайд 32Распределение воды между пространствами
организма (через 15 минут)

Распределение воды между пространствами организма (через 15 минут)

Слайд 33Методика малообъёмной инфузии гипертонического раствора при тяжёлой гиповолемии
Общий объём –

4-6 мл/кг 7,5% р-ра NaCl;
В/в болюсно по 50 мл с

интервалом 10-20 мин;

4 мл/кг однократно в/в болюсно за 2 - 5 мин

Быстрое увеличение ОЦК и СВ
Увеличение постнагрузки и снижение ОПСС;
Повышение тканевой перфузии;
Улучшение МКЦ (высвобождение сосудорасширяющих субстанций эйкозаноидной природы)
Увеличение диуреза
Уменьшение бактериальной транслокации из ЖКТ.
Диуретический эффект

Методика малообъёмной инфузии гипертонического раствора при тяжёлой гиповолемииОбщий объём – 4-6 мл/кг 7,5% р-ра NaCl;В/в болюсно по

Слайд 34Эритроцитсодержащие среды

Эритроцитсодержащие среды

Слайд 35Эритроцитсодержащие среды


Эритроцитсодержащие среды

Слайд 36СЗП. Показания к применению:

острый синдром ДВС, осложняющий течение гемолитического шока
синдром

массивных трансфузий,
острая массивная кровопотеря (более 30% ОЦК.

СЗП. Показания к применению:острый синдром ДВС, осложняющий течение гемолитического шокасиндром массивных трансфузий, острая массивная кровопотеря (более 30%

Слайд 37Тромбоцитный концентрат, показания к применению

При снижении уровня тромбоцитов до 20

* 109/л
Клиника тромбоцитопенического геморрагического синдрома
спонтанная кровоточивость на слизистых полости

рта и носа.
при появлении мелкоточечных геморрагий на верхней половине туловища, кровоизлияний в конъюнктиву и на глазном дне,
локальных кровотечений (ЖКТ, матка, почки, мочевой пузырь)
Тромбоцитный концентрат, показания к применениюПри снижении уровня тромбоцитов до 20 * 109/л Клиника тромбоцитопенического геморрагического синдромаспонтанная кровоточивость

Слайд 38Коррекция метаболического ацидоза

восстановлением ОЦК и микроциркуляции;
нормализацией легочной вентиляции и

газообмена;
введением ощелачивающих растворов.

Коррекция метаболического ацидозавосстановлением ОЦК и микроциркуляции; нормализацией легочной вентиляции и газообмена;введением ощелачивающих растворов.

Слайд 39нормализация микроциркуляции
устранение централизации кровообращения - ганглиоблокаторы и α-адренолититики (дроперидол,

нитраты, никотинамид),
устранение агрегации форменных элементов и образовавшихся тромбов (декстраны

40),
уменьшение вязкости крови (гиперосмолярные растворы (3,78% натрия хлорида, 20% глюкозы, реополиглюкин, антикоагулянты и антиагреганты).
нормализация микроциркуляции  устранение централизации кровообращения - ганглиоблокаторы и α-адренолититики (дроперидол, нитраты, никотинамид), устранение агрегации форменных элементов

Слайд 40глюкокортикоиды
целесообразны, если длительная инфузионная терапия не приводит к улучшению состояния

больного. Суточная доза 1000-1500 мг гидрокортизона (30 мг/кг преднизолона)

глюкокортикоидыцелесообразны, если длительная инфузионная терапия не приводит к улучшению состояния больного. Суточная доза 1000-1500 мг гидрокортизона (30

Слайд 41СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика