Разделы презентаций
- Разное
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Қазастан-Ресей Медицина Университеті Медициналық Молекулалық биология
Содержание
- 1. Қазастан-Ресей Медицина Университеті Медициналық Молекулалық биология
- 2. Гендік мутациялар пайда болу механизміне және әсер
- 3. Репарация- өзгерген (мутацияға ұшыраған) ДНҚ молекуласы құрылымының қалпына келуі
- 4. Репарацияның типтері:Жарықтық репарация немесе фотореактивация;Қараңғылық репарация немесе эксцизиялық Репарация; МИСМЭТЧ-РЕПАРАЦИЯ;Рекомбинационная репарация;SOS-РЕПАРАЦИЯ.
- 5. Жарықтық РЕПАРАЦИЯБұл репарации кезінде бастапқы ДНҚ құрылымы
- 6. Слайд 6
- 7. Эксцизиалық репарацияның этаптары:ДНҚ зақымданған жерін эндонуклеаза табады;Бұл
- 8. МИСМЭТЧ-РЕПАРАЦИЯ Мисмэтч-
- 9. Мисмэтчрепарация
- 10. ДНҚ-ның ПОСТРЕПЛИКАТИВТІК РЕПАРАЦИЯСЫ Пострепликативтік репарация Зақымдалу өте
- 11. Рекомбинациалық репарация
- 12. SOS-РЕПАРАЦИЯ Бұл репарация зақымданған жасушаны жойылудан сақтайды,
- 13. SOS - репарация
- 14. Мутацияның пайда болу себептері және жіктелуі.МутагенезПайда болу
- 15. Слайд 15
- 16. Слайд 16
- 17. ДНҚ РЕПАРАЦИЯСЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫНАН ПАЙДА БОЛАТЫН АУРУЛАР:
- 18. Пигменттік ксеродерма 1а – Бұл қыздар эксцизиялық
- 19. Пигменттік ксеродермамен ауыратындардың жарыққа шығудан пайда болатын
- 20. Атаксия-телангиэктазия (Луи-Бар синдромы). 2а – бұл
- 21. Атаксия-телангиэктазия (Луи-Бар синдромы).2 б – науқастың көзіндегі қылтамырлар-дың кеңеюі
- 22. Блум синдромы 3- Аурудың беттерісіндеқылтамырлардыңзақымдалунәтижесінде күнсәулесінің әсерінен көбелектәрізді қызыл дақпайда болған
- 23. Скачать презентанцию
Гендік мутациялар пайда болу механизміне және әсер ету ерекшеліктеріне байланысты жіктеледі:1. Оқылу ретін өзгерпейтін мутациялар;2. Оқылу ретін өзгертетін мутациялар:нонсенс, миссенс.
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1Қазастан-Ресей Медицина Университеті Медициналық Молекулалық биология
Тақырыбы:ДНҚ репарациясы
Орындаған: Ержанқызы Надира
Қабылдаған: Жанатаев
Бауыржан Тұралыұлы
Слайд 2Гендік мутациялар пайда болу механизміне және әсер ету ерекшеліктеріне байланысты
жіктеледі:
1. Оқылу ретін өзгерпейтін мутациялар;
2. Оқылу ретін өзгертетін мутациялар:
нонсенс, миссенс.
Слайд 4Репарацияның типтері:
Жарықтық репарация немесе фотореактивация;
Қараңғылық репарация немесе эксцизиялық
Репарация;
МИСМЭТЧ-РЕПАРАЦИЯ;
Рекомбинационная
репарация;
SOS-РЕПАРАЦИЯ.
Слайд 5Жарықтық РЕПАРАЦИЯ
Бұл репарации кезінде бастапқы ДНҚ құрылымы тікелей қалпына келеді,
өзгерген учаскелері түзеледі. Мысалы, пиримидиндік димерлердің фотореактивация.
Фотолиаза ферментінің қатысуымен
жүреді, көзге көрінетін күн сәулелернің әсерінен фотолиаза ферменті активтелінеді. Димерлерді табады, олармен байланысып, қалпына келтіреді.
Слайд 7Эксцизиалық репарацияның этаптары:
ДНҚ зақымданған жерін эндонуклеаза табады;
Бұл бөлік экзонуклеазаның көмегімен
кесіліп алынады;
Полимеразалардың көмегімен жаңа тізбектің матрицалық синтезі жүреді;
Полинуклеотид - лигаза
ферментінің әсерінен түзілген тізбек байланысады.
Слайд 8МИСМЭТЧ-РЕПАРАЦИЯ
Мисмэтч- репарация жаңа тізбектерде AT
немесе ГЦ комплементарлығы бұзылуынан болатын қателерді түзейді. Бұл репарация кезінде
ферменттер ДНҚ – ның «ескі» тізбегін «жаңа» тізбектен оңай ажырата алады және жаңа түзілген тізбектегі қателерді қалпына келтіреді.Бұл феноменнің негізінде аналық тізбектегі ГАТЦ қатарларындағы адениндер реликация аяқталысымен метилденеді.Сондықтан , келесі репликациялану циклінде аналық және жаңа түзілген тізбектер ажыратылады, себебі жаңа тізбектегі адениндер репликация аяқталғанға дейін метилденбеген күйінде болады. Нақ осы кезде ферменттер қателерді түзетеді.
Слайд 10ДНҚ-ның ПОСТРЕПЛИКАТИВТІК РЕПАРАЦИЯСЫ
Пострепликативтік репарация Зақымдалу өте көп болса немесе
репликацияның алдында ғана пайда болса, немесе эксцизиялық репарациямен түзелмеген болса(мысалы,
ДНҚ тізбектерінің бірі-бірімен тігісіп қалуы) пострепликативтік репарация жүреді.Репарацияның бұл типі эукариоттарда маңызды рөл атқарады, репликацияның қатемен болса да жүруіне мүмкіндік береді. Мысалы, ДНҚ- рекомбинациалық репарациясы.
Слайд 12SOS-РЕПАРАЦИЯ
Бұл репарация зақымданған жасушаны жойылудан сақтайды, сондықтан SOS-репарация деп
аталған.
Бірақ SOS-репарацияның дәлдігі төмен.Ол индуцебельдік процес, ДНҚ молекуласының өзгерген матрицада
болса да репликациялану қажеттігінен жүреді. ДНҚ синтезі көптеген қателері бар матрицада жүреді. Мұндай қателері болғанымен репликацияның жүруі, жасушаның тіршілігіне аса қажетті қызметі бұзылмаса, оның өмірі жалңасады.
Слайд 14Мутацияның пайда болу себептері және жіктелуі.Мутагенез
Пайда болу себептеріне байланысты:спонтанық және
индуциялық мутациялар.
Спонтандық (өздігінен пайда болатын) мутациялар — кездейсоқ, белгісіз
себептерден пайда болады.Индуцияланған мутациялар немесе жасанды мутациялар мутагендердің әсерінен пайда болады. Мутагендер деп мутацияны жиілететін кезкелген факторларды атайды.
Мутагенез — мутацияның пайда болуы.
Канцерогенез — ісіктің пайда болуы.
Слайд 18Пигменттік ксеродерма
1а – Бұл қыздар эксцизиялық репарацияға жауап беретін
гендердің ауытқу салдарынан пигменттік ксеродермамен ауырады. Сондықтан өмір бойы терілеріне
ультракүлгін сәулерінің түсуін болдырмау үшін жасанды жарықта тіршілік етуге мәжбүр.
Слайд 19Пигменттік ксеродермамен ауыратындардың жарыққа шығудан пайда болатын терідегі өзгерістер
1
б – балада
1 в – ересек адамда
Слайд 20Атаксия-телангиэктазия (Луи-Бар синдромы).
2а – бұл 22 жастағы науқас
атаксия әсерінен өз бетімен жүре алмайды және өмірінің соңына дейін
мүгедек арбасына байланған.
Слайд 22Блум синдромы
3- Аурудың бет
терісінде
қылтамырлардың
зақымдалу
нәтижесінде күн
сәулесінің
әсерінен көбелек
тәрізді қызыл дақ
пайда
болған
