Разделы презентаций


Эссенциальная гипертензия

Содержание

Выявляется у 10-20% взрослого населения особенно часто у лиц старше 40 лет. становится важнейшей проблемой стран с переходной экономикой, к тому же это один из ведущих факторов смертности населения от

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1Эссенциальная гипертензия по определению ВОЗ - хроническое повышение систоло-диастолического давления.


На долю данного вида гипертензии приходится около 96% от всех

гипертензий
Эссенциальная гипертензия по определению ВОЗ - хроническое повышение систоло-диастолического давления. На долю данного вида гипертензии приходится около

Слайд 2Выявляется у 10-20% взрослого населения особенно часто у лиц старше

40 лет.
становится важнейшей проблемой стран с переходной экономикой, к

тому же это один из ведущих факторов смертности населения от основных сердечно-сосудистых заболеваний, доля которых в структуре общей смертности составляет 20-50%.

Выявляется у 10-20% взрослого населения особенно часто у лиц старше 40 лет.  становится важнейшей проблемой стран

Слайд 3Историческая справка.
Стефан Гельс(1667-1761)-священник, измерил кровяное давление у животного (кобылы)

в 1773г.
1847 Людвиг К. измерил АД, используя ртутный манометр,

сконструированный Паузелем.
Р. Брайт (1789-1858) - описал повышение АД у больных с заболеванием почек.
Историческая справка. Стефан Гельс(1667-1761)-священник, измерил кровяное давление у животного (кобылы) в 1773г. 1847 Людвиг К. измерил АД,

Слайд 4Николай Сергеевич Коротков ( 1874 ( 1874,  — 1920) — российский

хирург.
изобрёл метод измерения кровяного давленияизобрёл метод измерения кровяного давления

в 1905 году
Николай Сергеевич Коротков ( 1874 ( 1874,  — 1920) — российский хирург. изобрёл метод измерения кровяного давленияизобрёл метод

Слайд 51911г. Франк ввел понятие эссенциальная гепертония.
Г.Ф. Ланг разделил гипертонии на

эссенциальную и симптоматические.(1922).
1934.г. Гольдблат - обнаружил повышение АД при

сужении почечной артерии.
Гайтон в 1977г. формулирует ангиотензивную теорию ГБ.
1911г. Франк ввел понятие эссенциальная гепертония.Г.Ф. Ланг разделил гипертонии на эссенциальную и симптоматические.(1922). 1934.г. Гольдблат - обнаружил

Слайд 6Основные системы, участвующие в формировании АД
физиологические системы
контролирующие системы

Основные системы, участвующие в формировании АДфизиологические системыконтролирующие системы

Слайд 7Основные физиологические системы определяющие АД.
Сердечный выброс - МО.
Упругое

напряжение аорты и сосудов эластического типа.
ОПСC - зависит от тонуса

сосудов резистивного тип (артериол, прекапилляров)
Основные физиологические системы определяющие АД. Сердечный выброс - МО. Упругое напряжение аорты и сосудов эластического типа.ОПСC -

Слайд 8АД систолическое
Определяет УО, МО
МО строго зависим от ОЦП
колебания ОЦП

при неизменной емкости сосудов немедленно сказываются на МО.

АД систолическое Определяет УО, МОМО строго зависим от ОЦПколебания ОЦП при неизменной емкости сосудов немедленно сказываются на

Слайд 9Определяет АД диастолическое
Упругое напряжение аорты и сосудов эластического типа
ОПСС

Определяет АД диастолическое Упругое напряжение аорты и сосудов эластического типаОПСС

Слайд 10Основные физиологические системы контролирующие АД.
Выделяют: системы краткосрочного действия

(аварийная контрольная система)
Системы длительного действия (интегральная контрольная система).

Основные физиологические системы контролирующие АД. Выделяют: системы краткосрочного действия (аварийная контрольная система)Системы длительного действия (интегральная контрольная система).

Слайд 11Системы аварийного действия:
Барорецепторный рефлекс.
Почечный: ренин-АТ


Системы аварийного действия: Барорецепторный рефлекс.Почечный: ренин-АТ

Слайд 12Барорецепторный рефлекс (механизм):
Начинается с барорецепторов дуги аорты, синокаротидной области.

Афферентная импульсация по 1Х и Х парам черепно-мозговых нервов поступает

в три главных интегративных участка


Барорецепторный рефлекс (механизм): Начинается с барорецепторов дуги аорты, синокаротидной области. Афферентная импульсация по 1Х и Х парам

Слайд 131-й центральный синапс барорецепторных нервов
- в продолговатом мозге

в нуклеус трактус солитарис (НТС). Ответ депрессорный - снижение АД

и замедление ЧСС.
. Химические медиаторы- L-глютомат и нейропептид Р.


1-й центральный синапс барорецепторных нервов - в продолговатом мозге в нуклеус трактус солитарис (НТС). Ответ депрессорный -

Слайд 142-й центральный синапс барорецепторных нервов
расположен в каудальной вентролатеральной медулле.

Ответ депрессорный. Медиатор норадреналин. Центральный норадреналин действует через α2 –адренорецепторы

Результат- понижение симпатической регуляции на периферии, уменьшение ОПСС и падение АД .
2-й центральный синапс барорецепторных нервов расположен в каудальной вентролатеральной медулле. Ответ депрессорный. Медиатор норадреналин. Центральный норадреналин действует

Слайд 153-й центральный синапс в ростральной вентральной медулле.
Прессорный эффект, чувствителен

к понижению АД.
Кроме того, важна роль гипоталамо-гипофизарной системы - производство

и секреция возопрессина (АДГ).
3-й центральный синапс в ростральной вентральной медулле. Прессорный эффект, чувствителен к понижению АД.Кроме того, важна роль гипоталамо-гипофизарной

Слайд 16Барорецепторный рефлекс
Барорецепторы крупных артерий
Сосудодвигательный центр
симпатические нервы
резистивные сосуды
ёмкостные сосуды
сердце

АД

Барорецепторный рефлексБарорецепторы крупных артерийСосудодвигательный центрсимпатические нервырезистивные сосудыёмкостные сосудысердцеАД

Слайд 17Сложный барорефлекторный механизм достигает эффекта
уже через 10-30 секунд,
границы колебаний

этих механизмов в пределах 100-125 мм.рт.ст.

Сложный барорефлекторный механизм достигает эффектауже через 10-30 секунд, границы колебаний этих механизмов в пределах 100-125 мм.рт.ст.

Слайд 18Почки- ЮГА
ренин
печень
ангиотензиноген

АТ1
АПФ- кининаза 2
АТ2

Ткани – рецепторы :RАТ1 и RАТ2

Почки- ЮГАренинпеченьангиотензиногенАТ1АПФ- кининаза 2АТ2Ткани – рецепторы :RАТ1 и RАТ2

Слайд 19Почечный эндокринный контур.
ЮГА почек стимулируется:
а) снижением давления

крови в афферентных артериолах; б) снижением концентрации ионов Na+ в дистальных

канальцах; в)  симпатической стимуляцией почек, опосредуемой через β1-рецепторы ; г)  вазодилататорными простагландинами (простациклин I2, РgЕ2)
Его активность в диапазоне 100-65 мм.рт.ст.

Почечный эндокринный контур.ЮГА почек стимулируется:  а) снижением давления крови в афферентных артериолах; б) снижением концентрации ионов

Слайд 20Для эффекта АТ2 нужно около 20 мин.

АТ2
действует на ЦНС -

на прессорные центры, выделение вазопрессина, развитие жажды.

Сосуды

спазм

АД

Для эффекта АТ2 нужно около 20 мин.АТ2действует на ЦНС - на прессорные центры, выделение вазопрессина, развитие жажды.

Слайд 21АТ2 повышает проницаемость стенок сосудов, наблюдается пропитывание белками субэндотелиального слоя

и утолщение стенок сосудов,

В ответ повышается чувствительность сосудистой стенки

к прессорным веществам
АТ2 повышает проницаемость стенок сосудов, наблюдается пропитывание белками субэндотелиального слоя и утолщение стенок сосудов, В ответ повышается

Слайд 22АТ2 - обладает положительным инотропным действием на миокард, - вызывает

в почках местную вазоконстрикцию, уменьшает клиренс свободной воды, обладая антидиуретическим

действием В итоге под действием ангиотензина II повышается артериальное давление.
АТ2 - обладает положительным инотропным действием на миокард,  - вызывает в почках местную вазоконстрикцию, уменьшает клиренс

Слайд 23Интегральная система регуляции АД Обеспечивает длительный контроль АД
Ренин

АТ2 кора надпочечников
задержка натрия и

воды

альдостерон

ОЦП и АД

Интегральная система регуляции АД   Обеспечивает длительный контроль АДРенин     АТ2

Слайд 24Депрессорные механизмы интегральной системы регуляции АД.
Простагландины - синтезируются в

мозговом слое почек (Pg - E, I2 )
- противодействие

АТ2, норадреналиновой вазоконстрикции,
- задержка выделения норадреналина из нервных окончаний,
- ингибиция кальциевых механизмов гладких мышц.


Депрессорные механизмы интегральной системы регуляции АД. Простагландины - синтезируются в мозговом слое почек (Pg - E, I2

Слайд 25Система калликреин-кининов.
Калликреин исходит из канальцевого эпителия кортикальных сегментов нефрона. При

реакции между калликреином и кининогеном образуется каллидин. Кинины приводят к

усилению почечного кровотока, усилению выделения натрия и воды


Система калликреин-кининов.Калликреин исходит из канальцевого эпителия кортикальных сегментов нефрона. При реакции между калликреином и кининогеном образуется каллидин.

Слайд 26Допамин –есть в разных тканях, свободный допамин синтезируется в почках
.

Для допамина два типа периферических рецепторов: ДА1 - постсинаптические на

гладкомышечных клетках, вазодилятация
ДА1-рецепторы усиливают выделение натрия с мочой, усиливают почечный плазмоток.
ДА2 –пресинаптические рецепторы в окончаниях симпатических нервов. Активация ДА2 вызывает торможение выделения норадреналина из нервных окончаний, понижает ЧСС и АД.


Допамин –есть в разных тканях, свободный допамин синтезируется в почках. Для допамина два типа периферических рецепторов: ДА1

Слайд 27Неоднородность причин и механизмов в развитии ЭГ.
Ланг 1936 году писал,

что этиология и патогенез ГБ, вероятно, различны, и мы имеем

не одну болезнь, а группу болезней. Артериальная гипертензия возникает тогда, когда нарушаются соотношения между прессорными и депрессорными механизмами в сторону преобладания первых и переходом на принцип ауторегуляции.

Неоднородность причин и механизмов в развитии ЭГ.Ланг 1936 году писал, что этиология и патогенез ГБ, вероятно, различны,

Слайд 28Гемодинамика в начальном периоде ЭГ.
1. систолическая, рост УО, МО (10-15%)
2.

систоло-диастолическая, за счет увеличения МО и недостаточной вазодилятаторной реакции сосудов.(50-60%)
3.

систоло-диастолическая – при нормальном МО и абсолютным повышением ОПСС.(25-30%)
Гемодинамика в начальном периоде ЭГ.1. систолическая, рост УО, МО (10-15%)2. систоло-диастолическая, за счет увеличения МО и недостаточной

Слайд 29Повышение ОПСС (абсолютное или относительное) является обязательным условием формирования систоло-диастолической

АГ
Это может быть из-за:
1. нейрогенных воздействий в виде усиления

симпатических α1-адренорецепторных стимулов.
2. миогенных сократительных реакций, зависящих от повышения кальция
3. повышение активности ренина в плазме и АТ2.
Повышение ОПСС (абсолютное или относительное) является обязательным условием формирования систоло-диастолической АГЭто может быть из-за: 1. нейрогенных воздействий

Слайд 30Гемодинамика в развернутых стадиях Э Г.
1. при нормальном МО повышается

ОПСС
2. МО превышает индивидуальные и средние величины, ОПСС остается нормальным.
3.

МО повышается, ОПСС понижается, но не адекватно
4. наряду с увеличением МО повышается ОПСС
5. МО уменьшается, а ОПСС значительно возрастает.
Гемодинамика в развернутых стадиях  Э Г.1. при нормальном МО повышается ОПСС2. МО превышает индивидуальные и средние

Слайд 31Итак, выделяют
1.гиперкинетический тип гемодинамики – повышение МО, при неизменном или

чуть повышенном ПСС
2. эукинетический тип гемодинамики – повышается МО и

ПСС
3. гипокинетический тип – нормальный или сниженный МО и повышение ПСС. Собственно это и есть ЭГ (ГБ).
Возможна эволюция гемодинамических проявлений.
Итак, выделяют1.гиперкинетический тип гемодинамики – повышение МО, при неизменном или чуть повышенном ПСС2. эукинетический тип гемодинамики –

Слайд 32Сущность гемодинамической эволюции и прогрессировании АГ
состоит в нормализации (или даже

уменьшения) у большинства больных сердечного выброса вследствие возрастания ОПСС. Такая

перестройка объясняется включением механизмов ауторегуляции..
Сущность гемодинамической эволюции и прогрессировании АГсостоит в нормализации (или даже уменьшения) у большинства больных сердечного выброса вследствие

Слайд 33Ауторегуляция
Это защитное генерализованное миогенное сужение артериол в ответ на чрезмерное

поступление кислорода в ткани. Это может быть только в условиях

угнетения барорецепторного рефлекса.
АуторегуляцияЭто защитное генерализованное миогенное сужение артериол в ответ на чрезмерное поступление кислорода в ткани. Это может быть

Слайд 34Можно указать на три альтернативных пути формирования ЭГ.
1. в результате первичного

сужения резистивных сосудов и повышения ОПСС
2.  вследствие первичного нейрогенного (гиперсимпатикотонии) увеличения

МО с последующим переходом на ауторегуляцию и ростом ОПСС
3. вследствие первичного повышения МО сердца из-за задержки ионов натрия, роста ОЦП, последующим переходом на ауторегуляцию и ростом ОПСС.
Можно указать на три альтернативных пути формирования ЭГ.1. в результате первичного сужения резистивных сосудов и повышения ОПСС2.  вследствие первичного

Слайд 35Местные механизмы регуляции - ауторегуляция.
Эндотелий и регуляция тонуса сосудов -
через

выработку различных биологически активных веществ, которые делятся на вазоконстрикторы и

вазодилятаторы.
Местные механизмы регуляции - ауторегуляция.Эндотелий и регуляция тонуса сосудов - через выработку различных биологически активных веществ, которые

Слайд 36Образование вазоактивных веществ в эндотелии
регулируется слагаемыми: степенью сдвига и действием

биологически активных веществ.

Образование вазоактивных веществ в эндотелиирегулируется слагаемыми: степенью сдвига и действием биологически активных веществ.

Слайд 37При движении вязкая жидкость разлагается на слои, смещенные по отношению

друг друга, т.е. происходит так называемый сдвиг жидкости.
Разница в

скоростях прилежащих слоев называется степенью сдвига, максимальна у стенки сосуда, убывает по мере приближения к центру сосуда.
При движении вязкая жидкость разлагается на слои, смещенные по отношению друг друга, т.е. происходит так называемый сдвиг

Слайд 38При увеличении по тем или иным причинам скорости ламинарного тока

крови, степень сдвига сдвига становится на порядок выше физиологических значений.
Существуют

представления о наличии на эндотелии «механосенсоров», которые могут располагаться на поверхности клетки, в цитоскелете, в местах адгезии или межклеточных соединениях. Это вызвает активацию эндотелиальных клеток.
При увеличении по тем или иным причинам скорости ламинарного тока крови, степень сдвига сдвига становится на порядок

Слайд 39Ауторегуляция, механизмы

Ауторегуляция, механизмы

Слайд 40Эндотелиальные вазодилятаторы
NO,
- действуя на гладкомышечные клетки,вызывает вазодилятацию;

- тормозит активность АТ2,
- предотвращает пролиферацию гладких мышц.



Эндотелиальные вазодилятаторыNO,  - действуя на гладкомышечные клетки,вызывает вазодилятацию;  - тормозит активность АТ2,  - предотвращает

Слайд 41Эндотелиальные вазодилятаторы: EDHF - эндотелиальный гиперполяризующий фактор
.- в артериолах диаметром

более 100мкм NO и EDHF имеют равное значение,
-

в артериолах менее 100мкм главное значение имеет EDHF.
Эндотелиальные вазодилятаторы: EDHF - эндотелиальный гиперполяризующий фактор.- в артериолах диаметром более 100мкм  NO и EDHF имеют

Слайд 42Эндотелиальные вазодилятаторы: простациклин I2
Действие простациклина осуществляется через рецептор РI гладкомышечных

клеток сосудов, что приводит к повышению в них аденилатциклазы и

цАМФ и вазодилятации
Эндотелиальные вазодилятаторы: простациклин I2Действие простациклина осуществляется через рецептор РI гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к повышению в

Слайд 43Натрийуретические пептиды
– кардиальный натрийуретический пептид-А (ANP);
- натрийуретический пептид-В (BNP), который

образуется в ЦНС и частично в кардиомиоцитах предсердий;
- эндотелиальный

натрийуретический пептид-С (CNP).
Натрийуретические пептиды– кардиальный натрийуретический пептид-А (ANP);- натрийуретический пептид-В (BNP), который образуется в ЦНС и частично в кардиомиоцитах

Слайд 44Эндотелиальные вазоконстрикторы- эндотелины
. Эндотелиальные клетки артерий синтезируют -ЭТ-1. Образуется

под воздействием многих факторов: адреналина, ангиотензина-II, вазопрессина, тромбина, цитокинов и

механических воздействий.


Эндотелиальные вазоконстрикторы- эндотелины . Эндотелиальные клетки артерий синтезируют -ЭТ-1. Образуется под воздействием многих факторов: адреналина, ангиотензина-II, вазопрессина,

Слайд 45Его период жизни всего 40 сек,
но он обладает продолжительным вазоконстриктроным

действием.
повышает уровень катехоламинов и альдостерона
стимулирует митогенез

Его период жизни всего 40 сек,но он обладает продолжительным вазоконстриктроным действием.повышает уровень катехоламинов и альдостерона стимулирует митогенез

Слайд 4620-Гидроксиэнкозотетраеновая кислота (20-НЕТЕ)
- синтезируется в различных
клетках организма,

в том числе и в эндотелии, обладает широким спектром биологической

активности, включая вазоконстрикторный эффект.
20-Гидроксиэнкозотетраеновая кислота (20-НЕТЕ)- синтезируется в различных  клетках организма, в том числе и в эндотелии, обладает широким

Слайд 47Тканевые ангиотензины (АТ)
–обширная группа соединений, обладающая многочисленными физиологическими свойствами, в

том числе вазоконстрикторным и митегенным действием.

Тканевые ангиотензины (АТ)–обширная группа соединений, обладающая многочисленными физиологическими свойствами, в том числе вазоконстрикторным и митегенным действием.

Слайд 48Тромбоксан-А2
Небольшие количества образуются в эндотелии. Сокращение гладкомышечных клеток при стимуляции

ТР связано с повышением содержания внутриклеточного кальция

Тромбоксан-А2Небольшие количества образуются в эндотелии. Сокращение гладкомышечных клеток при стимуляции ТР связано с повышением содержания внутриклеточного кальция

Слайд 49Гипертоническая болезнь
Эндотелиальная дисфункция:
снижение синтеза вазодилататоров и повышение синтеза

вазоконстрикторов.
Рост ОПСС

Гипертоническая болезнь Эндотелиальная дисфункция: снижение синтеза вазодилататоров и повышение синтеза вазоконстрикторов.Рост ОПСС

Слайд 50Роль нервной системы –нейрогенная концепция Ланга (1922).
« …мы можем считать,

что лежащее в основе ГБ нарушение функции аппарата, регулирующего кровяное

давление , происходит прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах и заключается в повышенной возбудимости их.
Роль нервной системы –нейрогенная концепция Ланга (1922).« …мы можем считать, что лежащее в основе ГБ нарушение функции

Слайд 51Это приводит
к увеличению симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам

и, как следствие, — к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием

реализации воздействия этих факторов среды является наличие определенных "конституциональных особенностей", то есть наследственной предрасположенности.
Это приводитк увеличению симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам и, как следствие, — к повышению сосудистого

Слайд 52
стрессорные

(отрицательный)
Активация РААС
АДГ
Увеличение ОЦП
АД

стрессорные (отрицательный)Активация РААСАДГУвеличение ОЦП  АД

Слайд 53Теория Б. Фолкова ЭГ:
Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество

стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное

нарушение функции высших нервных регуляторов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиологические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых желез и повышением активности надпочечников

Теория Б. Фолкова ЭГ:Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации;

Слайд 55Роль солевой диеты и повышением АД доказана
. У чувствительных к

соли людей повышенное потребление соли приводило к приросту среднего давления

на 6,5%, СО на 8%, ОПСС в 2 раза снижалась слабее. Различия в солевом аппетите зависят от образования в головном мозге АТ2 и ПНФ.
Роль солевой диеты и повышением АД доказана. У чувствительных к соли людей повышенное потребление соли приводило к

Слайд 56Опыты Гайтона.
Уровень АД оказывает решающее воздействие на величину натрий-гидруреза. При

АД 100 мм.рт.ст. обеспечивается выделение натрия и воды адекватное его

поступлению. При повышение АД до150 мм.рт.ст. натрий-гидрурез возрастает в 3 раза. Это происходит до тех пор пока АД не понизится до 100 мм.рт.ст. При АД 50 мм.рт.ст. диурез практически прекращается.

Опыты Гайтона.Уровень АД оказывает решающее воздействие на величину натрий-гидруреза. При АД 100 мм.рт.ст. обеспечивается выделение натрия и

Слайд 57Объемно-солевая теория А.Гайтона:
По Гайтону имеется передаваемый по наследству дефект медуллярного

слоя почек. При нарушении этого условия для удаления с мочой

равновеликого, как у здоровых людей, количества натрия и воды требуется более высокое АД, т.е. подъем АД имеет компенсаторное значение.
Объемно-солевая теория А.Гайтона:По Гайтону имеется передаваемый по наследству дефект медуллярного слоя почек. При нарушении этого условия для

Слайд 58
Избыточное потребление соли
Генетическая предрасположенность
Задержка натрия и воды

ОЦП
МО
ауторегуляция
ОПСС
АД









Избыточное потребление солиГенетическая предрасположенностьЗадержка натрия и воды ОЦПМО ауторегуляцияОПСС АД

Слайд 59В ответ на повышение МО
местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное

сужение артериол и тем самым повышение АД.
Увеличению выраженности и

стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отека и аккумуляции Na+ в их стенке.
В ответ на повышение МОместные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное сужение артериол и тем самым повышение АД.

Слайд 60Мембранная теория
Постнов Ю. В. и Орлов С. Н. (1987) предложили

теорию, согласно которой генетически детерминированная патология транспорта ионов способствует избытку

накопления ионизированного кальция в цитоплазме мышечных волокон, что является компонентом периферической вазоконстрикции, повышает ОПСС и способствует росту ДАД (оправдывает использование блокаторов кальциевых каналов).
Мембранная теория Постнов Ю. В. и Орлов С. Н. (1987) предложили теорию, согласно которой генетически детерминированная патология

Слайд 61Мозаичная теория (октаэдр) Пейджа, 1979 (в центре регуляции находится перфузия тканей)

Мозаичная теория (октаэдр) Пейджа, 1979 (в центре регуляции находится перфузия тканей)

Слайд 62«Мозаичная теория»
Согласно этой теории соотношение ОПСС и МОС можно представить

как результат взаимодействия узлов октаэдра :
> Реактивность;
> Эластичность;


> Калибр сосудов;
> Вязкость;
> Сердечный выброс;
> Нервные и химические влияния;
> Объём внутрисосудистой жидкости.
«Мозаичная теория»Согласно этой теории соотношение ОПСС и МОС можно представить как результат взаимодействия узлов октаэдра : >

Слайд 63Роль структурных изменений сосудистой стенки.
Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется

развитием гипертрофии медии. В подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления

можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорного вещества. Гипертрофия медии сосудистой стенки при соответствующем лечении обратима
Роль структурных изменений сосудистой стенки. Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием гипертрофии медии. В подобных случаях резкое

Слайд 65Факторы риска
Наследственность. У родителей, болеющих гипертонической болезнью, дети в 3,5

раза чаще страдают ею по сравнению с другими детьми.
Установлены

дефекты генов, имеющих отношение к регуляции кровообращения, определяющих состояние автономной нервной системы, натрийуретической функции почек, тонуса сосудов и т.
Факторы рискаНаследственность. У родителей, болеющих гипертонической болезнью, дети в 3,5 раза чаще страдают ею по сравнению с

Слайд 66Факторы риска
Масса тела. При избыточной массе тела риск увеличивается в

2-6 раз

Метаболический синдром (синдром Х) – ожирение андроидного типа,

резистентность к инсулину, нарушения липидного обмена

Потребление алкоголя. САД и ДАД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь соответственно на 6,6 и 4,7 мм. рт. ст. выше

Потребление соли

Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей

Психосоциальный стресс.
Факторы рискаМасса тела. При избыточной массе тела риск увеличивается в 2-6 раз Метаболический синдром (синдром Х) –

Слайд 67«...На каждого человека, даже партийного, давит атмосферный столб весом в

двести четырнадцать кило. Вы этого не замечали?» И. Ильф и

Е. Петров, «Золотой телёнок»
«...На каждого человека, даже партийного, давит атмосферный столб весом в двести четырнадцать кило. Вы этого не замечали?»

Слайд 68С детства надо исключить из жизни

факторы риска, угрожающие здоровью

С детства надо исключить из жизни факторы риска, угрожающие здоровью

Слайд 69Правило 1 –не курить !!!

Правило 1 –не курить !!!

Слайд 70Правило 1 –не курить !!!
КУРЕНИЕ ОПАСНО для:
1.Сердца
2.Сосудов
3.Легких
4.Головного мозга

Правило 1 –не курить !!!КУРЕНИЕ ОПАСНО для:1.Сердца2.Сосудов3.Легких4.Головного мозга

Слайд 71Пассивное курение очень опасно

Никогда не стой рядом с курильщиком

Пассивное курение очень опасноНикогда не стой рядом с курильщиком

Слайд 72Американская Кардиологическая Ассоциация объявила в 2005 г.

•Мета-анализ 29 исследований, продемонстрировавший,

что
вред пассивного курения составляет не менее 80-90%
от негативных эффектов

курения активного

American Heart Association. По материалам Cardiosite.ru
Американская Кардиологическая Ассоциация объявила в 2005 г.•Мета-анализ 29 исследований, продемонстрировавший, что вред пассивного курения составляет не менее

Слайд 73Правило № 2 – в диете должно быть больше сырых

овощей и фруктов

Правило № 2 – в диете должно быть больше сырых овощей и фруктов

Слайд 74Правило № 3 –«быстрая еда» опасна для здоровья

Правило № 3 –«быстрая еда» опасна для здоровья

Слайд 75Чипсы –вредны для здоровья

Чипсы –вредны для здоровья

Слайд 76Правило № 4 –«В движении –жизнь»

Правило № 4 –«В движении –жизнь»

Слайд 77Утром делай зарядку

Утром делай зарядку

Слайд 78Занимайся спортом

Занимайся спортом

Слайд 79Как можно больше гуляй на свежем воздухе

Как можно больше гуляй на свежем воздухе

Слайд 80Правило № 5 –не толстей!
ОЖИРЕНИЕ ОПАСНО для
•1. Сердца и сосудов
•2.

Печени
•3. Позвоночника и суставов

Правило № 5 –не толстей!ОЖИРЕНИЕ ОПАСНО для•1. Сердца и сосудов•2. Печени•3. Позвоночника и суставов

Слайд 81Если будешь выполнять правила –будешь здоровым и веселым!

Если будешь выполнять правила –будешь здоровым и веселым!

Обратная связь

Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать его на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Что такое TheSlide.ru?

Это сайт презентации, докладов, проектов в PowerPoint. Здесь удобно  хранить и делиться своими презентациями с другими пользователями.


Для правообладателей

Яндекс.Метрика